Розділ 2. серце та кровообІгСерце протягом життя тварини перебуває в стані активності, що забезпечує кровообіг залежно від потреб організму. Життєдіяльність клітин, тканин, органів і систем тісно пов’язана з роботою серця, яке, рухаючи кров, подає їм кисень, структурний та енергетичний мате- ріал. Крім того, завдяки серцю з організму через екскреторні органи виводяться шлакові продукти обміну речовин, які при нагромадженні спричинюють отруєння. Переміщення речовин в організмі відбува- ється завдяки постійному руху крові. Серце, працюючи, створює різ- ницю кров’яного тиску. У капілярах тиск крові значно нижчий, ніж в аорті та артеріях, тому кров рухається до тканин, а потім по венозній системі до серця, бо в устях порожнистих вен тиск крові дорівнює атмосферному, а під час вдиху стає негативним. Руху крові по венах сприяють також інші фактори, про які буде сказано далі. Серце являє собою немовби дві насосні станції, діяльність яких тісно пов’язана між собою. Ліва та права половини серця складаються з передсердь і шлуночків, які з’єднуються через атріовентрикулярні отвори. Ліва половина серця нагнітає артеріальну кров, а права — венозну. Проте ліва половина його значно потужніша від правої, бо, надсилаючи кров у велике коло кровообігу, вона долає значний опір кровоносних судин. Саме тому м’язова стінка лівого шлуночка товща від правого. Оскільки опір судин малого кола значно менший, м’язи правого шлуночка слабші. Порожнини передсердь становлять при- близно 2/3 об’єму шлуночків і мають тонкі стінки, тому що забезпе- чують кров’ю тільки шлуночки (рис. 11). М’язи шлуночків і передсердь повністю розділені фіброзними кільцями, які мають атріовентрикулярні клапани: двостулковий (bicuspid) в лівій половині серця та тристулковий (tricuspid) у правій. Ці клапани під час скорочення шлуночків запобігають поверненню крові в передсердя. У місцях, звідки починаються аорта та легенева артерія, знаходяться півмісяцеві (sigmoides) клапани, які запобігають поверненню крові в шлуночки під час загальної діастоли серця.
1 — аорта; 2 — залишок боталової протоки; 3 — легенева артерія; 4 — легеневі вени; 5 — ліве передсердя; 6 — міжшлуночкова перетинка; 7 — лівий шлуночок; 8 — правий шлуно- чок; 9 — атріовентрикулярні клапани; 10 — півмісяцеві клапани; 11 — праве передсердя; 12 — порожнисті вени. Пунктиром показано напрям руху крові ЕВОЛЮЦІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ Еволюцію серця та кровоносних судин можна простежити, ана- лізуючи їх теперішній стан у різних представників тваринного сві- ту. Деякі безхребетні мають незамкнуту кровоносну систему; інші (кільчасті черви) — обмежену і замкнуту серцево-судинну систему. Замкнута система молюсків характеризується періодичним скоро- ченням окремих ділянок кровоносних судин, яке відбувається завдя- ки властивості гладеньких м’язів судин реагувати скороченням на їх розтягнення при скопиченні крові. З підвищенням обміну речовин, при збільшенні рухливості організмів з’являється капілярна система, що створює труднощі для руху крові, а це в свою чергу зумовлює по- яву серця. Комахи мають слабке серце, бо їх капілярна система ще не розвинута і перешкод руху крові не існує. У риб двокамерне серце, у жаб — трикамерне, у крокодилів, як і в ссавців, — чотирикамерне. Отже, еволюція серцево-судинної системи проходить три важливі етапи: появу капілярної системи, утворення серця і перетворення од- нокамерного серця в чотирикамерне. Завдяки повному розділу серця на ліву й праву половини у птахів та ссавців з’явились два кола кро- вообігу.
РОЗВИТОК ВЧЕННЯ ПРО КРОВООБІГ Досліджувати кровоносну систему почав ще давньогрецький вче- ний філософ Арістотель (322 р. до н.е.). Він установив, що артерії є розгалуженнями аорти, яка починається від серця. У II ст. н.е. дав- ньоримський лікар К. Гален виявив помилкову гіпотезу Арістотеля про заповнення деяких судин повітрям. У 1553 р. іспанський вчений М. Сервет спростував хибне твердження Галена про існування отво- ру в .перегородці серця. Він довів, що кров з правої половини серця у ліву проходить через легені, що означало відкриття малого кола кровообігу. Видатне відкриття було зроблене у 1628 р. англійським вченим У. Гарвеєм. Він вперше висунув гіпотезу про замкнутий рух крові в організмі і встановив різницю в будові артерій і вен, вказавши, що стінки артерій більш розвинені завдяки підвищеному тиску кро- ві в артеріальній системі. Перев’язуючи судини на різних ділянках і використовуючи дані попередніх дослідників, Гарвей довів, що кров рухається від серця по артеріях, а повертається до нього по венах. Так було відкрито два кола кровообігу. Схема кровообігу за Гарвеєм май- же без змін дійшла до нашого часу. Єдине, що не було включено до цієї схеми, — це капілярна частика кровоносної системи, яку, пізніше, у 1661 р., дослідив М. Мальпігі, розглядаючи під мікроскопом капі- ляри легень жаби. Так було з’ясовано питання, як потрапляє кров з артерій до вен. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Властивості серцевого м’яза Серцевий м’яз належить до поперечносмугастих м’язів. Він має такі самі властивості, як і скелетні м’язи, а саме: збудливість, провід- ність і скоротливість. Крім того, серцевий м’яз характеризується ав- томатією. Але ці властивості мають деякі особливості. Збудливість серцевого м’яза змінюється під час його роботи. З під- силенням скорочення збудливість м’яза зменшується. Під час систоли він повністю втрачає збудливість і не відповідає на подразнення. Цей період прийнято називати абсолютною рефрактерністю. Під кінець скорочення м’яза збудливість поступово підвищується. Це відносна
рефрактерність. Далі збудливість стає більшою від нормальної. Це період екзальтації. До початку наступного скорочення збудливість повертається до норми. Така циклічна зміна збудливості має важ- ливе значення для забезпечення ритмічної роботи серця. Абсолют- на рефрактерність серцевого м’яза значно довша, ніж у скелетних м’язах, тому міокард не здатний до тривалих тетанічних скорочень, що сприяє ритмічності його роботи. Слід зазначити, що збудливість усіх м’язових волокон серця однакова, а в скелетних м’язах є волокна з різною збудливістю.
Рис. 12. Екстрасистола та компенсаторна пауза: 1 — позачерговий сти- мул; 2 — екстрасистола; 3 — компенсаторна пау- за. Стрілками показано природні стимули, що генеруються в синусно- му вузлі серця Подразнення серцевого м’яза у період відносної рефрактерності викликає його по- зачергове скорочення — екстрасистолу (рис. 12). Далі настає довга компенсаторна пауза. Вона утворюється за рахунок циклу, що мав відбутися, але збігся за часом з періодом аб- солютної рефрактерності екстрасистолічного скорочення. Екстрасистоли можуть вини- кати внаслідок недостатнього живлення сер- ця або розладу у виникненні та проведенні імпульсів провідною системою серця. Провідність збудження у серцевому м’я- зі характеризується тим, що збудження, яке виникає в одному м’я- зовому волокні, поширюється на всі інші волокна цього м’яза, з’єд- нані містками протоплазми. Це стосується окремо м’язових волокон передсердь і шлуночків, бо вони ізольовані фіброзною перегородкою і з’єднуються між собою тільки пучком Гіса. Збудження поширю- ється переважно по волокнах Пуркін’є, які контактують з м’язовими волокнами міокарда. Швидкість проведення збудження різними еле- ментами серцевого м’яза неоднакова. Вона пристосована до забезпе- чення послідовної роботи серця, тобто до першочергового скорочен- ня передсердь, а потім шлуночків. Скоротливість. Останнім часом встановлено, що серцевий м’яз не є структурним синцитієм, а складається з окремих м’язових клі- тин — міоцитів, що з’єднуються між собою проміжними дисками. За- вдяки цим тісним контактам збудження надходить до міокарда дуже швидко, тому серцевий м’яз скорочується майже одночасно. Таке скорочення називається функціональним синцитієм.
Серцевий м’яз скорочується відповідно до закону «все або ні- чого». Тобто, коли до м’яза надходить стимул порогової сили, він максимально скорочується — віддає «все», а якщо сила подразника підпорогова, то м’яз на нього не реагує — «нічого» не відбувається. М’яз серця не завжди скорочується з однаковою сплою, що зумовле- но впливом трофічних нервів, а також ступенем розтягнення волокон міокарда. Чим більше розтягується міокард при наповненні порож- нин серця кров’ю, тим сильніше він скорочується. Сила скорочень міокарда шлуночків також зростає пропорційно підвищенню резис- тентності в артеріальних судинах. Автоматія серцевого м’яза забезпечується його провідною систе- мою, що складається з вузлів м’язового походження. За будовою ці спеціальні м’язові елементи відрізняються від власне серцевого м’яза. Вміст глікогену в них значно більший, ніж у міокарді, саркоплазми теж більше, але міофібрил та поперечної смугастості менше. Вузли провідної системи генерують і проводять збудження, завдяки чому відбувається ритмічне скорочення міокарда навіть тоді, коли серце денервоване або позбавлене зв’язків з організмом. Якщо серце, яке знаходиться поза межами організму, забезпечити поживною рідиною, збагаченою киснем, то воно продовжуватиме ритмічно працювати ще деякий час. Ізольоване серце жаби, занурене в рідину Рінгера–Локка, у холодильній камері може працювати понад дві доби. Російський фі- зіолог О. Кулябко в 1902 р. відновлював роботу серця теплокровних тварин і людини через 20 год після їх смерті. Таким чином, стиму- ли, за рахунок яких серце скорочується, автоматично зароджуються і поширюються у провідній системі. Вузли цієї системи ізольовані від міокарда сполучною тканиною. Головним вузлом є синусний, який було описано в 1907 р. Кейтом і Флаком. Він знаходиться у правому передсерді біля устя порожнис- тих вен. Його елементи безпосередньо зв’язані з волокнами міокарда передсердя (рис. 13). Головним його вважають тому, що він зумовлює: автоматичне зародження імпульсів, які поширюються на передсердя і забезпечують їх скорочення; нормальний ритм роботи серця (саме тому його називають вузлом, «водієм» ритму); послідовну роботу сер- ця, тобто скорочення передсердь^ а потім шлуночків. Ці властивості синусного вузла можна виявити за допомогою лігатур Станніуса, що описані у практикумах з фізіології сільськогосподарських тварин.
1 — верхня і нижня порожнисті вени; 2 — синусний вузол; 3 — атріовент- рикулярний вузол; 4 — пучок Гіса; 8 — ніжки пучка Гіса; 6 — волокна Пуркін’є; 7 — шлуночки; 8 — перед- сердя Рис. 14. Схема скорочень передсердь та шлуночків: А — нормальний синусний ритм сер- ця; Б — ритм серця після руйнування синусного вузла; В — ритм серця піс- ля руйнування атріовентрикулярно- го вузла (блокада серця); 1 — скоро- чення передсердя; 2 — скорочення шлуночків; 3 — вихід стимулів
З передсердь збудження переміщується на другий вузол провід- ної системи — атріовентрикулярний, що знаходиться на правій пе- регородці між передсердями та шлуночками. Він описаний у 1906 р. Ашоффом і Таваром. його продовженням є пучок Гіса, описаний ним у 1893 р., цей пучок ділиться на дві ніжки, що йдуть по внутрішній поверхні шлуночків і переходять у волокна Пуркін’є (описані ним у 1845 р.). Останні контактують з власне м’язовими волокнами серця. Ці волокна особливо численні в міокарді жуйних і коней. Таким чи- ном, збудження, поширюючись по провідній системі, передається на міокард. Усім елементам провідної системи властивий автоматизм, сила якого зменшується з віддаленням від синусного вузла до верхівки серця. Так, в атріовентрикулярному вузлі сила автоматизму менша, ніж у синусному. Коли виходить з ладу синусний вузол, то збуджен- ня зароджується в атріовентрикулярному вузлі. Воно забезпечує
роботу серця, але в сповільненому ритмі з порушенням послідовності скорочень передсердь і шлуночків (рис. 14), у цьому випадку вони скорочуються одночасно, тому що збудження від цього вузла одно- часно надходить до передсердь і шлуночків. Якщо вийде з ладу і атріовентрикулярний вузол, то збудження буде зароджуватись у пучку Гіса, але у більш повільному ритмі. Імпульси, що зароджуються у синусному вузлі, надходять до атріовентрикулярного вузла дещо з запізненням— після закінчення скорочення передсердь. До м’язових волокон шлуночків ці імпульси надходять тоді, коли останні вже заповнені кров’ю і готові до скоро- чення. Завдяки волокнам Пуркін’є всі м’язові волокна серця скоро- чуються одночасно. Скорочення обох шлуночків також відбувається синхронно, на відміну від передсердь — праве скорочується трохи ра- ніше від лівого, оскільки в ньому знаходиться синусний вузол. Синусний та атріовентрикулярний вузли іннервуються блукаю- чими та симпатичними нервами, які змінюють ритм роботи серця за рахунок команд з довгастого та спинного мозку, де розміщені ядра вказаних нервів. Ці ядра контролюються вищими відділами цен- тральної нервової системи. Робота серця Серце працює у дві фази. У першій відбувається скорочення (сис- тола) передсердь. У цей час шлуночки перебувають у розслабленому стані (в діастолі). Після закінчення першої фази починається друга — скорочення (систола) шлуночків, під час якої передсердя розслаблені (в діастолі). За другою фазою настає загальна пауза. Все це становить один цикл роботи серця (рис. 15). Кількість серцевих циклів за хви- лину у різних видів тварин неоднакова. Дрібні тварини віддають у на- вколишнє середовище більше тепла на одиницю маси тіла, ніж великі. Відповідно обмін речовин у дрібних тварин вищий і, щоб його забез- печити, серце повинно працювати частіше. Так, у дрібних птахів — колібрів — серце робить до тисячі циклів за хвилину, тоді як у слона тільки 25. У людей, великої рогатої худоби, дрібних жуйних, свиней серце скорочується 60–80, у коней — 32–44, кролика — 120–140, кур- ки 200–400 разів на хвилину. Підвищення частоти скорочення серця називається тахікардією, а зниження — брадикардією. Частота скоро- чень серця залежить не тільки від інтенсивності обміну речовин, а й
від віку, температури навколишнього середовища, стану активності чи відпочинку, харчування тощо. Наприклад, у плода великої рогатої худоби реєструється 150–175 скорочень за хвилину, у новонародже- них — 115–140, у телят двотижневого віку — 105–115, у тримісячних — 90–105, шестимісячних — 80–100, а в дорослих тварин — 60–80.
Рис. 15. Схема серцевого циклу (чорним показано ділянки, що відповідають систолі, білим — діастолі Встановлено, що коли серце робить 60 циклів за хвилину, тобто один цикл проходить за одну секунду, то на першу фазу його роботи витрачається 0,1 с, на другу — 0,3 с, а загальна пауза становить 0,6 с. Ці дані свідчать, що передсердя працюють 10\%, а шлуночки — 30\% часу, решту часу вони відпочивають. Таке співвідношення праці та відпочинку серцевого м’яза забезпечує його роботу протягом усього життя організму. Отже, стає зрозуміло, чому м’яз серця не стомлю- ється. Серце свині за добу перекачує близько 10 т крові. Залежність довжини систоли і діастоли від частоти скорочень серця свідчить, що прискорення відбувається в основному за рахунок діастоли. Аналіз фаз роботи серця можна зробити, враховуючи роль кла- панів та зміну тиску крові в його порожнинах. Під час систоли пе- редсердь тиск у них підвищується і кров нагнітається у шлуночки. Скорочення передсердь починається від місця анастомозу порожнис- тих вен. Завдяки кільцевим м’язам просвіт вен закривається і кров не може повернутися до їх порожнин, а надходить у шлуночки. Коли систола передсердь закінчується, починається систола шлуночків. У тварин з повільним ритмом роботи серця між систолами можна від- мітити коротку паузу — інтрасистолічний інтервал. На початку систоли шлуночків стулкові атріовентрикулярні клапани закриваються, внаслідок чого тиск крові підвищується. У функціональній активності шлуночків розрізняють фази напружен- ня і евакуації крові. У фазі напруження міокард шлуночків не скоро- чується, але тонус йога м’язових волокон значно збільшується. Цей стан називається ще ізометричним скороченням міокарда.
Коли тиск крові в шлуночках максимальний, півмісяцеві клапани відкриваються і настає фаза евакуації крові. Шлуночки скорочують- ся, виштовхуючи кров в аорту і легеневу артерію. Після закінчення фази евакуації тиск крові в шлуночках стає нижчий, ніж у артері- ях, тому півмісяцеві клапани закриваються, запобігаючи тим самим поверненню крові в порожнини шлуночків. Тиск крові особливо різко знижується під час розширення шлу- ночків, що зумовлює присмоктувальну дію крові, яка передається через передсердя на устя порожнистих вен. Наповненню порожнин серця кров’ю сприяє вдих, під час якого грудна клітка розширюється, тиск у ній зменшується, що збільшує присмоктувальну дію крові. До пасивного наповнення шлуночків кров’ю під час діастоли пізніше до- дається активне наповнення при скороченні передсердь. Наповнення серця кров’ю та його об’єм Наповнення шлуночків кров’ю, як і їх об’єм, збільшується, коли посилюється приплив крові до серця або підвищується опір в артері- альній системі. Збільшення кількості венозної крові, що надходить до серця, зумовлює розтягнення волокон міокарда і як наслідок — збіль- шення, об’єму серця. Він зростає також при виникненні труднощів у периферичному кровообігу. Якщо наповнення серця перевищує норму протягом тривалого часу, тонус волокон міокарда підвищується, Що призводить до фі- зіологічної гіпертрофії серця. Остання спостерігається у тварин, що часто роблять значні зусилля, наприклад у спортивних коней. Розрізняють систолічний і хвилинний об’єм крові. Систолічний характеризується кількістю крові, що виштовхується шлуночками під час систоли. Обидва шлуночки виштовхують однаковий її об’єм, але лівий виконує у 3–4 рази більшу роботу, ніж правий, через під- вищений опір у великому колі кровообігу. Систолічний об’єм крові, помножений на кількість скорочень серця за хвилину, становить хви- линний об’єм серця. Останній є показником функціонального стану серцевого м’яза. Як систолічний, так і хвилинний об’єми залежать від багатьох факторів (вид тварин, маса, фізичне навантаження тощо). У великої рогатої худоби у середньому вони становлять відповідно 580 мл і 34,8 л; у коней — 500 мл і 20–30 л; овець — 50 мл і 3,9 л. Хви- линний об’єм серця визначають, враховуючи кисень, який тварина
Рис. 16. Систолічний та хвилинний об’єм серця у нетренованому (а) та тре- нованому (б) організмі у стані спокою (А) і лід час роботи (Б) поглинула за хвилину, та різницю його кількості в артеріальній та венозній крові. Ця різниця відома і становить 8\% (об. доля), тобто кожних 8 мл кисню постачає у тканини 100 мл крові. Отже, кисень, поглинутий твариною за хвилину, треба помножити на 100 і розділи- ти на 8. Одержаний результат становитиме хвилинний об’єм крові. В умовах фізичних навантажень у тренованих організмів хвилин- ний об’єм серця збільшується за рахунок підвищення систолічного об’єму, при цьому кількість серцевих циклів зростає незначно. Це ра- ціонально. У нетренованих організмів збільшення хвилинного об’єму відбувається в основному за рахунок підвищення частоти скорочень серця, що призводить до втоми серцевого м’яза (рис. 16). Прояви серцевої діяльності Серцевий поштовх є зовнішнім проявом серцевої діяльності. До- сліджуючи його, можна одержати уявлення про роботу серця. У вете- ринарних клініках цей метод не втратив актуальності дотепер. Серцевим поштовхом називається вип’ячування грудної стінки, що зумовлюється ударом об неї серця під час систоли. У коней серце
штовхає грудну стінку бічною поверхнею — бічний поштовх, а у со- баки верхівкою — верхівковий поштовх (рис. 17). За силою серцевих поштовхів оцінюють роботу серця, тому що сила їх залежить від тону- су та напруження міокарда, а також від наповнення шлуночків кров’ю.
Рис. 17. Схема верхівкового (а) і бо- кового (в) серцевих поштовхів: 1 — положення серця при діастолі; 2 — положення серця при систолі стерігати візуально на відстані від тварини. Існує можливість за- реєструвати серцевий поштовх методом кардіографії за допомо- гою капсули Марея та кардіогра-
Рис. 18. Схема запису сер- цевого поштовху: 1 — кардіограф; 2 — гумо- ва трубка; 3 — мареївська капсула; 4 — барабан кі- мографа Рис. 19. Графічне зображення верхівкового серцевого поштовху у собаки (А) і бокового серцевого поштовху у коня (Б): відстань а–б відповідає систолі шлуночків; відстань б–в — загальній діастолі; С — момент струсу грудної стінки у фазу напруження шлуночків серця
У стані активності серце створює шуми, які називаються тонами. При дослідженні шляхом аускультації вони служать добрим показ- ником його функціональної активності. За нормальних умов розріз- няють два тони серця: перший — систолічний, другий — діастолічний. Систолічний тон прослуховується під час систоли шлуночків і вини- кає в основному внаслідок вібрації міокарда у фазі евакуації крові та за рахунок шумів, що створюються стулковими атріовентрикуляр- ними клапанами під час їх закривання. У фазі евакуації крозі різко підвищується її тиск, тому міокард шлуночків у цей момент робить 40–45 вібрацій за секунду. Цей тон подовжений, низький та глухий і нагадує звук «бу-у-у». Діастолічний тон виникає у момент закрит- тя півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії, що теж вібрують 50–70 разів за секунду. Порівняно з першим тоном він, навпаки, ко- роткий, високий і звучний, при його імітації виникає звук «туп». Залежно від роботи серця тони можуть змінюватись, підсилю- ватись, роздвоюватись або доповнюватись патологічними шумами. Останні виникають у випадку стенозу, або недостатності клапанів. Локалізація та момент виникнення цих шумів має важливе значення при встановленні діагнозу хвороби серця. Додаткові шуми, що ви- никають під час діастоли, свідчать про недостатність півмісяцевих клапанів або стенозу стулкових атріовентрикулярних клапанів, а до- даткові систолічні шуми, навпаки, свідчать про недостатність дво- чи тристулки, або про стеноз півмісяцевих клапанів. Чисті тони добре прослуховуються на рівні серця у 3–6-му міжребер’ях у конем і у 3–5-му — у жуйних. Біоструми серця, електрокардіографія Серцевий м’яз, як нервова тканина і скелетні м’язи, у неактив- ному стані характеризується біострумом спокою. Зовнішня поверх- ня мембран його клітин заряджена електропозитивно, а внутрішня — електронегативно. Ця різниця потенціалів виникає за рахунок певного розміщення у клітинах та за їх межами іонів калію, натрію та хлору і дорівнює 80–90 мВ. Коли до міокарда надходить стимул, його м’язові волокна збуджуються, мембрана клітин за рахунок на- трійкалієвого насоса деполяризується, а далі перезаряджується, після чого зовнішня поверхня клітинних мембран набуває негатив- ного, а внутрішня — позитивного заряду. Це біострум дії, він дорів-
нює 120 мВ і може бути показником функціонального стану серця при діагностичних дослідженнях. Вперше струм дії серця був за- реєстрований ще в 1856 р. Коллікером і Мюллером. Вони помітили, що м’яз нервово-м’язового препарату скорочується у момент систо- ли серця, коли сідничний нерв цього препарату накласти на оголе- не серце. Це скорочення відбувається за рахунок подразнення нерва струмом дії, що виникає під час систоли. У 1878 р. Валлер електроме- тром, а в 1903 р. Ейнтговен гальванометром зареєстрували біоструми серця, пізніше їх вдало реєстрували катодними осцилографами. Нині для дослідження біострумів серця розроблено удосконалені електро- кардіографи різної конструкції. У зв’язку з тим, що струм дії, який генерується під час скорочень серця, поширюється по всьому організму (рис. 20), його можна заре- єструвати на певних ділянках тіла. У тварин струм відводять, як пра- вило, з п’ястків передніх кінцівок (І відведення); від п’ястка правої передньої та плесна лівої задньої кінцівок (II відведення), від п’ястка лівої передньої і плесна лівої задньої кінцівок (III відведення) (рис. 21). Користуючись цими трьома відведеннями, можна одержати опти- мальний варіант запису біострумів. Цей метод дістав назву електро- кардіографії. Крива запису біострумів — електрокардіограма (ЕКГ) складається з зубців і пауз (рис. 22). Зубці свідчать про появу біо- струмів, а паузи — про їх відсутність. За час проходження одного сер- цевого циклу реєструється три зубці і три паузи. Зубець Р з’являється під час скорочення передсердь, а пауза, що йде за ним, відповідає про- ходженню імпульса по атріовентрикулярному вузлу. Цей вузол збуд- жується, але оскільки маса його незначна, струм слабкий і не реєстру- ється. Зубці QRS і Т відображають активність шлуночків. Перший виникає, коли міокард шлуночків починає збуджуватись. У цей час певна його частина вже прийшла у стан збудження і несе негативні заряди, а решта міокарда лишається у стані спокою і має позитивний заряд. Ця різниця потенціалів фіксується на електрокардіограмі у ви- гляді зубця QRS. Далі збудження охоплює весь міокард шлуночків; тобто всі ділянки його заряджені електронегативно, різниця потен- ціалів відсутня, тому зубець QRS змінюється паузою. Потім шлуноч- ковий м’яз починає розслаблюватися, збудження в ньому (там, де воно з’явилось раніше) зникає, і ці ділянки стають електропозитив- ними. Ділянки м’яза, де збуджування ще не встигло зникнути, зали-
шаються електронегативними, тому знову з’являється різниця потенціалів, що ство- рює зубець Т. За ним настає пауза, яка від- повідає загальній діастолі серця, після чого починається наступний цикл. Отже, зу- бець QRS відповідає початку скорочення міокарда шлуночків, а зубець Т — початку його розслаблення. Принцип дії, наприклад, катодного осцилографа полягає в тому, що біострум серця, який надходить в прилад, підсилюється катодними лампами і разом з катодним пучком проходить між полю- сами магніту. При скороченні передсердь і шлуночків з’являється різниця потенціалів і катодний пучок при цьому відхиляється до одного, а потім до іншого полюса магні- ту. Це відхилення можна зареєструвати на фотоплівці, або трансформувати у меха- нічну дію самозаписувача, який чорнилами (тушшю) накреслить криву — електрокарді- ограму. Якщо самозаписувач нагріти за до- помогою постійного струму, то за рахунок теплового ефекту електрокардіограму мож- на записати на спеціально підготовленому папері, який при дії тепла чорніє. Найудо- сконалені прилади реєструють і показують електрокардіограму на телеекрані. Електро- кардіограми різних видів тварин мають нео- днаковий вигляд, бо систола і діастола сер- ця у них проходять не за один і той же час. Так, у коней у випадку 38 циклів за хвилину зубці та паузи мають таку тривалість: PR — 0,3, QRS — 0,12; QT — 0,54 с. Вимірювання усіх параметрів зубців і пауз та порівняння їх у всіх циклах дозволяє зробити висновок про нормальну чи патологічну роботу серця. Порівняння результатів вивчення ЕКГ риб,
Рис. 20. Поширення по тілу коня силових ліній біоструму, що виникають у серці (за Восканяном)
Рис. 21. Накладання електродів при відведенні біоструму серця у тварин. Пояснення у тексті Рис. 22. Електрокардіограми: а — схема нормальної електрокардіограми; б — електрокардіограма коня; в — корови
амфібій, рептилій і птахів показало, що загалом вони подібні, як і у ссавців. У всіх випадках зубець Р відповідає скороченню передсердь, комплекс QRS і Т пов’язаний з скороченням шлуночків. Проявом сер- цевої діяльності є також артеріальний пульс, який буде розглянуто пізніше, оскільки він є показником функціонального стану кровонос- них судин. НЕРВОВА ТА ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ РОБОТИ СЕРЦЯ Нервова регуляція. Серце, позбавлене нервових зв’язків з цен-
серця» від впливу блукаючих нервів. У 1867 р. брати Ціон подібним методом довели, що симпатичні нерви, навпаки, при- скорюють роботу серця. І. П. Павлов (1887) своїми дослідженнями встановив, що ці нерви Рис. 23. Симпатична та парасимпатична іннер- вація серця: 1 — лівий і правий блукаючі нерви; 2 – симпатичні нерви; 3 — синусний вузол; 4 — атріовентрикулярний вузол; 5 — ніжки пучка Гіса
змінюють не тільки частоту роботи серця, а й силу серцевих скоро- чень. Він помітив, що подразнення деяких гілочок блукаючого нерва не супроводжувалось зміною ритму серця, але при цьому сила його скорочень зменшувалась. При подразненні деяких волокон симпа- тичних нервів збільшувалась сила скорочень міокарда, а частота їх залишалась незмінною. Ці нервові волокна І. П. Павлов назвав тро- фічними (грец. trophe — живлення). Згадані нерви регулюють обмін речовин у серцевому м’язі і тому підсилюють або послаблюють його скорочення. Разом з тим вони змінюють збудливість і провідність збудження серцевого м’яза; блукаючі нерви зменшують збудливість і сповільнюють провідність збудження, а симпатичні діють навпаки. Тонуси ядер цих нервів, а разом з тим і їх постійний вплив на ро- боту серця знаходяться ніби на різних чашах терезів. Під час відпо- чинку організму тонус блукаючих нервів підвищується, а симпатич- них нервів — знижується, в результаті робота серця сповільнюється. В умовах фізичних навантажень тонус симпатичних нервів підвищу- ється, а блукаючих — знижується, робота ж серця прискорюється. Не- зважаючи на такий баланс, тонус ядер блукаючих нервів все ж таки завжди вищий, ніж симпатичних. Після перерізування симпатичних нервів серце дещо сповільнює свою роботу, а після перерізування блукаючих — його робота значно прискорюється. Тонус цих нервів може змінюватись під впливом імпульсів, що надходять з різних органів і рефлексогенних зон. Відомо, що при до- їнні корови серце прискорює роботу, а механічне подразнення ки- шечника призводить до гальмування роботи серця і навіть до його зупинки. Злегка натискуючи на очні яблука, можна сповільнити або прискорити роботу серця залежно від збудливості симпатичних та парасимпатичних нервів. Особливо важливе значення у зміні тонусу ядер блукаючих не- рвів, а разом з тим у регуляції серцевої діяльності мають рефлексо- генні зони, що розміщені у дузі аорти та каротидних синусах — місцях розгалужень сонних артерій на зовнішні та внутрішні гілки (рис. 24). У цих зонах є баро- та хіміорецептори, чутливі до змін тиску крові та вмісту кисню, вуглекислого газу та іонів водню. У випадку підвищен- ня тиску крові в дузі аорти барорецептори збуджуються і посилають імпульси по нерву-депресору у довгастий мозок, а саме в ядра блу- каючих нервів. Як наслідок тонус цих ядер підвищується, діяльність
серця послаблюється і тиск крові в аорті знижується до норми. Ана- логічно діють рецептори каротидних синусів, посилаючи імпульси по окремих гілочках (нерви Герінга) язикоглоткових нервів. Подібні рецептори мають місце у самому серці та стінках кровоносних судин на різних їх ділянках. Вони беруть участь також у регуляції серцевої діяльності залежно від зміни тиску крові та вмісту в ній хімічних ре- човин.
Рис. 24. Схема дуги аорти та каротидних синусів, де зна- ходяться баро- та хеморецеп- тори: 1 — язиковоглотковий нерв; 2 — його каротидна гілочка; 3 — блукаючий нерв; 4 — ка- ротидні тільця; 5 — каротид- ний синус; 6 — сонна артерія; 7 — нерв депресор; 8 — дуга аорти Рефлекторна саморегуляція роботи серця може здійснюватись за рахунок периферичних рефлексів, рефлекторна дуга яких замикається в інтрамуральних нервових гангліях. Перша ланка цих рефлекторних дуг — тендорецептори, розміщені на волокнах міокарда та у ко- ронарних судинах. Збудження від них проходить по аферентних нервових во- локнах на вставні нейрони серцевих ган- гліїв і далі по еферентних нервових клі- тинах, що іннервують міокард, на гладенькі м’язи судин серця. Ці відцен- трові нейрони одночасно є кінцевою ланкою передачі збудження на струк- тури серця з блукаючих нервів. Таким чином, інтрамуральні еферентні нейро- ни (адренергічні та холінергічні) слу- жать для передачі збуджень з централь- ної нервової системи і периферичних аферентних нервових клітин. Перифе- ричні рефлекси серця забезпечують ко- ординовану роботу шлуночків залежно від функціонального стану передсердь і коронарних судин. Так, значне розтяг- нення передсердь кров’ю, що прибуває, сприяє посиленню скорочень міокарда шлуночків. Рефлекторну регуляцію роботи серця здійснює також гіпота- ламус. Цей важливий відділ головного мозку, де знаходяться цен- три регуляції всіх вегетативних функцій, може прискорювати або
сповільнювати роботу серця залежно від інтенсивності обміну речо- вин, температурного режиму, осмотичного тиску крові та міжклітин- ної рідини, емоцій та поведінки тварин. Вищий центр регуляції серцевої діяльності перебуває у корі пів- куль головного мозку, звідки здійснюється умовно рефлекторний вплив на роботу серця. Це підтверджується тим, що у тварин, які від- чувають наближення хижаків або потрапили в інші стресові умови, робота серця швидко змінюється. Можна виробити штучний умов- ний рефлекс на прискорення роботи серця, якщо введення в організм адреналіну супроводжувати дзвінком. Отже, центри, які беруть участь у регуляції роботи, серця, роз- міщені на різних поверхах нервової системи, а саме в інтрамуральних серцевих нервових гангліях, спинному і довгастому мозку, в гіпотала- мусі та корі півкуль головного мозку. Гуморальна регуляція. Регуляція роботи серця здійснюється ще за рахунок факторів, що діють через рідини організму — кров, лім- фу та міжклітинну рідину. До цих факторів належать гормони, гор- мональні речовини, ферменти, електроліти, гази, іони та вітаміни. Адреналін, який синтезується у мозковій частині надниркових за- лоз, діючи безпосередньо на серце, стимулює його роботу подібно до симпатичних нервів. Введення адреналіну в серцевий м’яз відновлює діяльність серця, що зупинилось. Цей гормон, як і інші катехоламі- ни (норадреналін, симпатин), відіграє важливу роль у зміні роботи серця в стресових умовах, під час значних фізичних та емоційних на- пружень. Катехоламіни активують ряд ферментів, що швидко пере- творюють глікоген на глюкозу та забезпечують проникність клітин- них мембран для іонів кальцію. Слід зазначити, що адреналін може виявляти протилежну дію на серцеву діяльність. Установлено, що він, циркулюючи у крові, підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які викликають гальмівний ефект. Вважають, що місцева підсилююча дія адреналіну відбувається за рахунок розширення коронарних судин, яке сприяє живленню міокарда. Механізм передачі рефлекторних впливів на серце також здійсню- ється з участю гормональних речовин — норадреналіну та ацетилхо- ліну. Адренергічні еферентні нейрони серця більш збудливі, ніж хо- лінергічні. Тому, коли до серця йдуть слабкі імпульси, збуджуються адренергічні нейрони. На їх закінченнях синтезується норадреналін,
який, як і адреналін, стимулює роботу серця. Сильні імпульси галь- мують адренергічні і збуджують холінергічні еферентні нейрони, які синтезують ацетилхолін, що сповільнює роботу серця. Ці гормональ- ні речовини називаються медіаторами, тобто передавачами нервових імпульсів. Вони діють безпосередньо на структури серця. Ацетил- холін інактивується швидко, тому гальмівний ефект на серце зникає одразу, а після закінчення подразнення симпатичного нерва серце ще деякий час продовжує працювати у прискореному ритмі, оскільки норадреналін інактивується повільніше. Стимулюючий вплив на серце мають гормон щитовидної зало- зи — тироксин, гормон росту, що синтезується в передній долі гіпофі- за, глюкагон — гормон підшлункової залози, серотонін, ангіотензин та ін. Прискорює роботу серцевого м’яза також АТФ, яка, розпадаючись під дією ферменту аденозинтрифосфатази, звільнює значну енергію, необхідну для скорочення міокарда. До елементів, що беруть участь у гуморальній регуляції роботи серця, належать іони кальцію та калію, які транспортуються до серця кров’ю. Вони конче необхідні для нормальної роботи серця, а саме для забезпечення збудливості та скоротливості міокарда, і тому пови- нні перебувати у плазмі крові у певній концентрації. При підвищен- ні концентрації іонів кальцію у крові спостерігається стимулюючий ефект, подібний до дії симпатичних нервів — збільшуються частота та сила серцевих скорочень. Поліпшуються збудливість міокарда та проведення збудження по ньому. Зовсім протилежно впливають на серце іони калію, викликаючи гальмівний ефект, подібний до дії блу- каючих нервів. Слід зазначити, що велика концентрація іонів каль- цію в крові, як і калію, може сповільнювати роботу серця аж до його зупинки. Зміна напруження кисню, вуглекислого газу та концентрація іонів водню в крові теж впливає на діяльність серця. Воно прискорює свою роботу при зменшенні напруження кисню і збільшенні у крові вугле- кислого газу та іонів водню. Ці фактори діють через власні рецептори серця та через хіміорецептори дуги аорти і каротидних синусів. Для нормальної роботи серця необхідні ферменти, АТФ і вітаміни, насам- перед групи В. При зменшенні їх кількості у крові активність серця значно знижується.
КРОВООБІГ Система кровоносних судин побудована так, що може забезпе- чити всі органи організму необхідними речовинами і киснем. Збага- чення крові киснем відбувається у малому колі кровообігу, а велике коло сприяв транспортуванню газів і поживних речовин до органів і тканин. Велике коло починається з лівої половини серця. З ліво- го шлуночка кров надходить до аорти, далі в артерії, артеріоли, капі- ляри — артеріальні та венозні, а з них у венули, вени і потрапляє у праве передсердя по двох порожнистих венах — передній та задній. З правого шлуночка у ліве передсердя кров надходить по малому колу кровообігу. Венозна кров йде до легень легеневою артерією, де пере- творюється на артеріальну, і повертається у ліву половину серця по легеневих венах. Схема кровообігу зображена на рис. 25.
Рис. 25. Схема кровообігу: 1 — аорта; 2 — печінкова артерія; 3 — одна з артерій кишечника; 4 — сітка капілярів кишок та великого кола; 5 — ворітна вена печінки; 6 — печінкова вена; 7, 8 — нижня і верхня порожнисті вени; 9 — праве перед- сердя; 10 — правий шлуночок; І1 — легене- ва артерія; 12 — сітка капілярів малого кола кровообігу; 13 — одна з чотирьох легеневих вен; 14 — ліве передсердя; 15 — лімфатичні судини; 16 — лівий шлуночок
приймають систолічний об’єм крові. Під час діастоли судини повер- таються у попередній стан завдяки еластичності. Ця особливість ар- терій дуже важлива, бо запобігає різкому підвищенню тиску крові та забезпечує безперервність руху крові під час діастоли. В артеріях є добре розвинутий шар гладеньких м’язів, які підтри- мують постійний тонус стінок цих судин. Завдяки нервовим імпуль- сам та гуморальним факторам тонус гладеньких м’язів артерій змі- нюється, що сприяє пристосуванню просвіту судин до потреб того чи іншого органа у крові. Артеріоли — судини діаметром 15–70 мкм — є кінцевими розга- луженнями артерій. Вони перетворюються у капіляри, але частина їх у різних органах і тканинах переходить безпосередньо у венули, спо- лучаючись артеріовенозними анастомозами, здатними закриватись, коли орган перебуває у стані активності. Внаслідок цього тканини швидко постачаються кров’ю. Артеріоли мають добре розвинуті кільцеві гладенькі м’язи, за рахунок яких їх просвіт може зменшуватись і цим створювати зна- чний опір руху крові, через що ці судини називаються резистивни- ми. Артеріоли виконують три функції: транспортують кров, зміню- ють тиск крові в організмі та регулюють постачання крові різним органам. Звужуючись, вони погіршують кровопостачання того чи іншого органа, розширюючись — покращують його. Капіляри теж чинять опір кровотоку, але дещо менший, ніж артеріоли. Разом вони створюють значний опір, на подолання якого серце витрачає 85\% енергії, тим часом як на рух крові в аорті та артеріях припадає всього 10\%. Решта його енергії використовується на виштовхування крові з шлуночків. Капіляри, що є продовженням артеріол, називаються прекапі- лярами. Вони розгалужуються на ще дрібніші судини — власне ка- піляри, що переходять у венули. Прекапіляри забезпечені гладень- кими м’язами, які виконують роль сфінктерів. Ці утворення можуть зупиняти рух крові, і тому в період низької активності органа зна- чна частина (4/5) капілярів стає недіючою. В цей час кров тече по артеріовенозних анастомозах прямо у венули. Коли активність орга- на зростає, закриваються сфінктери анастомозів і відкриваються пре- капілярні сфінктери, внаслідок чого починають функціонувати всі капіляри (рис. 26).
Рис. 26. Схема регуляції руху крові в капілярах пре- і пост- капілярними сфінктерами та крізь артеріоло-венозний анастомоз: 1 — артеріола; 3 — прекапіляр- ний сфінктер; 3, 4 — відкриті капіляри; 5 — посткапілярний сфінктер; 6 — венула; 7, 8 — за- криті капіляри; 9 — артеріоло- венозний анастомоз
Капіляри — найтонші судини. їх ді- аметр становить 5–7 мкм, а довжина 0,5–1,1 мм. Вони складаються з тонкого шару ендотеліальних клітин, оточених тонким шаром сполучної тканини. В органах з підвищеною діяльністю ка- пілярна сітка майже в два рази густіша, ніж в інших. Так, загальна площа капі- лярів у свині становить 6–7 тис. м2. За довжиною їх вистачило б оперезати земну кулю 2,5 раза. Така площа і до- вжина капілярів сприяють швидкому обміну речовин і газів у тканинах. В ар- теріальній частині капілярів тиск крові значний, а онкотичний тиск знижений, тому вода і розчинні в ній речовини з плазми перемішуються у міжклітинну рідину. Білки крові, що забез- печують онкотичний тиск, утримують воду. Тому підвищення онко- тичного тиску у венозних кінцях капілярів і зменшення тиску крові сприяє поверненню води у кровоносне русло. Таким чином, міжклітинна рідина постійно оновлюється, части- на води, що потрапила в міжклітинні простори, повертається в кров через лімфатичну систему. Крім того, клітини ендотелію капілярів здатні активно проводити деякі речовини крові у міжклітинну рідину навіть проти концентраційного градієнта. Проникність капілярів значною мірою залежить від гіалуронової кислоти, яка бере участь в утворенні міжклітинного цементу. На рів- ні капілярів, завдяки різниці тиску кисню і вуглекислого газу в крові та тканинах, дуже швидко відбувається обмін цих газів. Вен в організмі майже в два рази більше, ніж артерій, тому тиск і швидкість течії крові в них менші. Як наслідок, еластичні та м’язові елементи у венах розвинені слабше, стінки їх тонші. Саме тому вони виявляють менший опір на механічне стиснення. Тільки порожнисті вени у своїй основі біля серця мають розви- нену мускулатуру, яка забезпечує ритмічне скорочення їх, а кільцеві м’язи, скорочуючись, закривають просвіт вен під час систоли перед- сердь, що запобігає поверненню крові у вени.
Завдяки низькій резистивності вен навіть значне збільшення об’єму крові у венозній системі не викликає значного підвищення кров’яного тиску. Якби об’єм крові збільшився в 3 рази, то кров’яний тиск у венах підвищився б лише на 5 мм рт. ст. Така залежність стосується судин ма- лого кола кровообігу, де також може збиратись значна кількість крові. Кров з капілярів надходить у венули. Гладенькі м’язи цих судин можуть перекривати їх просвіт. У цих випадках в органах може нако- пичуватися багато крові. Збільшення кількості крові за рахунок пере- криття венул особливо помітне у таких органах, як печінка, легені, селезінка, шкіра та судини черевної порожнини. Ці органи називають депо крові. Так, судини черевної порожнини можуть вмістити близь- ко 45\% усієї крові. Резервна кров цих органів при необхідності вихо- дить у кровоносне русло за допомогою рефлекторних та гуморальних механізмів регуляції. Більшість вен мають клапани, які спрямовують рух крові,від ка- пілярів до серця. Особливо багато цих клапанів у венах кінцівок, де вони добре розвинуті. Рух крові по венах забезпечується трьома факторами. 1. Значна кількість вен розміщена між м’язами, переважно скелет- ними. При скороченні вони натискують на вени і витискують кров, забезпечуючи її рух, що спрямовується до серця клапанами. 2. Другий фактор зумовлений різницею тиску крові. У венулах та середніх венах він більший, ніж в устях порожнистих вен, де він буває навіть від’ємним. 3. Кров по венах рухається завдяки присмоктувальній дії серця та грудної клітки. Це в свою чергу зумовлюється від’ємним тиском у плевральній порожнині та зниженням тиску в грудній порожнині у фазі вдиху. Закономірності руху крові по кровоносних судинах Кров рухається по замкнутому кровоносному руслу з місця, де її тиск більший (дуга аорти), до устя порожнистих вен, де він дорівнює нулю. Тиск крові у судинах знижується в міру віддалення від серця, тому що їх загальний просвіт збільшується за рахунок розгалуження на дрібні судини. Кровоносне русло найвужче на рівні аорти і най- ширше на рівні капілярів. Просвіт аорти в 500 разів вужчий за загаль- ний просвіт капілярів.
Частина кров’яного тиску витрачається на тертя частинок крові між собою та стінками судин, а також на розтягнення їх еластичних волокон. Еластичність артеріальних кровоносних судин створює особливість руху крові, надаючи течії крові пульсуючого характеру. Це стосується тільки артеріальних судин. У момент систоли швид- кість течії крові в них підвищується, а під час діастоли — сповільню- ється у венах кров тече рівномірно. Розрізняють об’ємну та лінійну швидкість течії крові, у судинах. Об’ємна характеризується кількістю крові, що проходить крізь по- перечний переріз будь-якої ділянки кровоносної системи за одини- цю часу. Замкнутість кровоносних судин свідчить, що ця швидкість однакова на всіх ділянках, тобто крізь загальний просвіт капілярів і поперечний переріз аорти протікає однакова кількість крові за оди- ницю часу.
Рис. 27. Зміни лінійної швид- кості крові у рівних частинах судинної системи: 1 — аорта; 2 — артерії; 3 — арте- ріоли; 4 — капіляри; 5 — вени Лінійна швидкість кровотоку харак- теризується довжиною кровоносної системи, яку кров протікає за одиницю часу. На різних ділянках ця швидкість різна (рис. 27). Вона обернено пропо- рційна просвіту судин. Так, в аорті со- баки під час систоли вона становить 0,5 м/с, у сонній артерії — 37, стегновій ар- терії — 33,3 см/с, у капілярах — 0,5–0,8 мм/с. Еритроцит проходить капіляр за 1 с, а 1 мм3 крові — за 4–6 год. Все це сприяє швидкому обміну речовин. У венах швидкість течії крові поступово збільшується до 33 см/с, оскільки вони об’єднуються у дві порожнисті вени. У цих венах швид- кість течії крові залежить ще від дихальних рухів грудної клітки. Під час вдиху вона прискорюється, а під час видиху сповільнюється. У середніх венах кров тече з швидкістю 6–14 см/с. Таким чином, швидкість течії крові у венах приблизно у 2 рази менша, ніж в артері- ях, яких в організмі майже у 2 рази менше, ніж вен. Час, за який частинка крові проходить певну ділянку кровонос- ної системи, називається часом течії крові, його визначають за допо- могою нейтральних фарб або фармакологічних речовин, які вводять внутрішньовенно. Наприклад, таку речовину, як лобелін, що збуджує
дихальний центр і підвищує частоту дихання, вводять у стегнову вену і відмічають час. Цей препарат з кров’ю проходить задню порожнисту вену, праве передсердя та шлуночок, мале коло кровообігу, ліве пе- редсердя та шлуночок, потрапляє в аорту, сонну артерію, досягнув- ши таким чином довгастого мозку, де знаходиться дихальний центр, і змінює частоту дихання. Так визначають час течії крові у певній ді- лянці кровоносної системи. Подібним способом за допомогою фарб можна визначити час повного перебігу крові по двох колах кровообі- гу. У сільськогосподарських тварин цей час різний залежно від виду. Так, у коня він дорівнює 32 с (за цей час відбувається приблизно 27 систол серця), у великої рогатої худоби — 28, у кіз — 14 с. Показником того, що кров пройшла два кола кровообігу, є поява фарби у вені, си- метричній тій, в яку вводили фарбу. Із загального часу, що потрібен на подолання повного кола, кровообігу у коня, лише 5–6 с припадає на мале коло, тобто 1/5, а решта на «велике. Об’ємна швидкість крові може збільшуватись чи зменшуватись в якомусь певному органі за- лежно від його активності. Для визначення часу течії крові застосовують також інші методи: плетізмографію, ультразвуковий та метод мічених атомів з викорис- танням ізотопів, зокрема натрію. Тиск крові Під тиском крові слід розуміти її тиск на стінки кровоносних су- дин. Він зумовлюється роботою серця і залежить від багатьох факто- рів — кількості крові, періодичного скорочення серця, зміни просві- ту та еластичності кровоносних судин, дихальних рухів, активності організму та віку. Кров’яний тиск також залежить від виду тварин, породи, статі, продуктивності, часу доби, стану центральної нервової системи, фізичних навантажень, емоцій тощо. Вихід крові з органів-депо збільшує її кількість у кровоносному руслі і спричинює підвищення кров’яного тиску. Навпаки, втрата крові при кровотечах, особливо раптових, призводить до зниження тиску крові. При незначних кровотечах об’єм крові та її тиск підтри- муються на певному рівні за рахунок міжклітинної рідини, що над- ходить у кровоносне русло. Тиск крові підвищується у момент систоли серця (систолічний, або максимальний, тиск) і знижується під час діастоли (діастолічний,
або мінімальний, тиск). Різниця між максимальним та мінімальним тиском становить амплітуду кров’яного тиску, або пульсовий тиск, що знижується в артеріолах і зникає у капілярах та венах (рис. 28). Середній кров’яний тиск — це величина, дещо менша за середньо- арифметичну від систолічного та діастолічного тисків, оскільки діа- стола за часом довша, ніж систола. У сонній артерії коня він становить
Рис. 28. Зміна тиску крові в різних частинах судинної системи: 1 — аорта; 2 — великі артерії; 3 — дрібні артерії; 4 — артеріоли; 5 — капіляри; 6 — венули; 7 — вени; 8 — порожнисті вени. Штрихами позначено коливання тиску крові при діастолі та систолі, пункти- ром — середній тиск крові Рис. 29. Запис кров’яного тиску: 1 — манометр; 2 — крива кров’яного тиску, на якій видно хвилі від ско- рочення серця та дихальних рухів; 2, 3 — хвилі дихання та кров’яного тиску записані одночасно; 4 — гра- фічний запис часу
серця. Еластичність кровоносних судин запобігає різкому підвищен- ню кров’яного тиску в артеріях у момент систоли і забезпечує регу- лярний кровообіг у капілярах. При зниженні еластичності судин, що пов’язано з віком, тиск крові підвищується. У похилому віці у стін- ках судин відкладається холестерин та інші речовини, що знижують їх еластичність. Як наслідок, серце змушене підсилювати свою ак- тивність, що призводить до його гіпертрофії та підвищення тиску, крові. Для визначення тиску крові застосовують два методи: прямий, або кривавий, із застосуванням ртутного манометра (рис. 29) і непря- мий — безкровний з використанням сфігмоманометрів і тонометрів (рис. 30, 31). Цими приладами вимірюють кров’яний тиск у міліметрах ртутного, стовпа. Перший метод дуже точний, але вимагає пошкод- ження судини і введення скляної канюлі з гумовою трубкою, запо- внених антикоагулянтом — розчином лимоннокислого натрію. Крізь цей розчин тиск крові передається на ртуть манометра, з’єднаного з гумовою грубкою. Користуючись цим методом, на стрічці кімографа можна записати криву тиску крові.
Рис. 30. Визначення кров’яного тиску за допомогою сфігмоманометра: 1 — сфігмоманометр; 2 — гумова манжетка; 3 — фонендоскоп; 4 — повітряний кран
Рис. 31. Визначення кров’яного тиску за допомогою тонометра: 1 — фонендоскоп; 2 — тонометр; 3 — манжетка; 4 — груша Другий метод визначення тиску крові за Н. С. Коротковим опи- саний у практикумі з фізіології сільськогосподарських тварин. Уста- новлено, що тиск крові на різних ділянках кровоносної система неоднаковий. У коней найвищий він під час систоли, у лівому шлу- ночку — 190–200 мм рт. ст., в правому — 60–70, в аорті — 150–180, в артеріях великого кола кровообігу —100–120, в артеріолах цього ж кола — 40–100, малого кола — 20–40, в капілярах великого кола — 20–30, малого — 10–20, у венах — 0–8 мм рт. ст. У капілярах різних органів тиск крові неоднаковий: у мальпігі- євому клубочку вік становить 65–70 мм рт. ст., у капілярах звивис- тих канальців нирок — 14–18 мм рт. ст. В одному й тому ж органі на артеріальному кінці капіляра він дорівнює 32 мм рт. ст., а на веноз- ному — 15. мм рт. ст. У порожнистих венах під час вдиху він стає не- гативним — на 3–4 мм рт. ст. нижчий від атмосферного, Дослідження показали, що систолічний тиск крові у хвостовій артерії коня дорів- нює 105 мм рт. сг., корови — 128. У свиней віком до двох років у цій же артерії він становить 135 мм рт. ст., до чотирьох — 153 і більше чотирьох років — 164 мм рт. ст.
Різницю тиску крові в артеріях і венах можна спостерігати в гострому досліді на собаці під наркозом. Одну з сонних артерій за допомогою канюлі з’єднують з довгою (2,5–3 м) скляною трубкою (діаметром 4–5 мм), яка встановлюється вертикально у штативі і за- повнюється розчином антикоагулянту (10 мл). Яремну вену цієї соба- ки з’єднують з такою ж трубкою, заповненою фізіологічним розчи- ном. Коли з судин знімають затискачі, то кров з сонної артерії швидко виходить і піднімається вверх по трубці, що свідчить про її високий тиск. З вени кров не тільки не надходить у трубку, а навпаки, розчин з трубки потрапляє у вену і встановлюється на рівні тіла собаки. Це свідчить про нульовий тиск крові у цій вені. Регуляція тиску крові тісно пов’язана з регуляцією просвіту судин і буде описана нижче. Артеріальний та венний пульс Пульс є одним із зовнішніх проявів серцевої діяльності. Артері- альним пульсом називається періодичне коливання стінок артерій, зумовлене надходженням з серця у кровоносне русло систолічного об’єму крові, у цей час відбувається розширення еластичних стінок артеріальних судин, яке у вигляді пульсової хвилі поширюється по артеріях аж до артеріол, де згасає. Не слід ототожнювати швидкість поширення пульсової хвилі (8–9 м/с) з швидкістю течії крові, що рухається значно повільніше. У міру віддалення від серця швидкість пульсової хвилі зменшується. З віком вона збільшується, оскільки судини втрачають еластичність. Дослідження пульсу має діагностич- не значення. Він є добрим показником функціональної активності серцево-судинної системи. Результати дослідження пульсу дозволя- ють судити про роботу серця та фізіологічний стан кровоносних су- дин. У сільськогосподарських тварин пульс можна досліджувати на всіх артеріях, доступних для пальпації. Але найзручніше досліджува- ти у коней у ділянці судинної вирізки нижньої щелепи, де знаходить- ся зовнішня підщелепова артерія, у корів — по краю жувального м’яза на лицьовій артерії, у дрібних тварин, кіз, овець — на ділянці паху на стегновій артерії. У свиней через наявність шару жиру досліджувати пульс краще на хвостовій артерії. Пульс досліджують переважно методом пальпації, його також можна графічно записати за допомогою прилада — сфігмографа. Кри- ва пульсу називається сфігмограмою (рис. 32). Кожний зубець кривої
можна розділити на висхідну частину (фаза anacrote), яка відповідає розширенню стінки артерії, і низхідну (фаза catacrote), що відобра- жає звуження артерії. На останній добре видно виступ — дикротичну хвилю, яка виникає внаслідок збільшення тиску крові у момент за- криття півмісяцевих клапанів аорти.
Рис. 32. Крива нормального пульсу: 1 — головна хвиля; 2 — дикротична хвиля При дослідженні пульсу слід враховувати такі його характерис- тики. 1. Частота пульсу. Вона може бути досить великою навіть за нор- мальних умов. Кількість пульсових хвиль збільшується при фізич- них напруженнях, деяких емоційних станах, у жарку погоду та при захворюваннях. Рідкий пульс спостерігається у випадках підвищено- го тонусу ядер блукаючих нервів та серцевій недостатності. 2. Ритмічність пульсу. Він буває ритмічний, коли пульсові хвилі йдуть одна за одною, регулярно, з однаковим проміжком часу. Арит- мічний пульс спостерігається у випадках запалення міокарда та при розладах у провідній системі серця. 3. Напруження пульсу. Розрізняють твердий пульс, коли треба прикласти якусь певну силу, щоб перетиснути артерію до зникнення пульсу, і м’який, при серцевій слабості, коли пульс майже не відчу- вається. 4. Величина, або форма пульсу, що характеризується висо- тою підняття стінки артеріальної судини. Пульс може бути високий (стрибучий) і низький. 5. Швидкість пульсу. Пульс буває швидкий і млявий, що зале- жить від ступеня еластичності судин. При зниженні еластичності від- мічається швидкий пульс. У дрібних і середніх венах пульсові хвилі відсутні. Вони спостері- гаються тільки у порожнистих венах. Коливання стінок цих судин — венний пульс виникає внаслідок закриття їх просвіту під час систоли
передсердь. Кров, яка підходить до серця, у цей момент зустрічає пе- решкоду і зворотна хвиля передається на стінки вен, що й спричиняє їх коливання. У випадку нещільного закриття тристулкового клапана серця під час скорочення шлуночків кров повертається у праве перед- сердя і далі в порожнисті вени, розтягуючи їх стінки. Такий підси- лений венний пульс передається на яремні вени і відомий під назвою ундуляції (коливання) яремних вен, яку можна спостерігати на від- далі від тварини. Графічне зображення венного пульсу називається флебограмою. Нервова та гуморальна регуляція просвіту кровоносних судин Кровоносні судини мають дуже важливу властивість — звужува- ти та розширювати свій просвіт, що забезпечує тонку й чітку адапта- цію кровопостачання органів і тканин організму залежно від їх актив- ності. Ця властивість м’язів, тонус яких, а разом з цим і просвіт судин може змінюватись за рахунок рефлекторних впливів та гуморальних факторів. Нервова регуляція. Кровоносні судини, як і серце, мають подвій- ну іннервацію. Імпульси з центральної нервової системи до м’язових елементів судин передаються по симпатичних та парасимпатичних нервах. Останні є вазодилататорами, тому що забезпечують посла- блення тонусу м’язів і розширення просвіту судин. Симпатичні нер- ви, навпаки, є вазоконстрикторами, тобто звужують судини, підви- щуючи тонус гладеньких м’язів. Так треба розуміти загальний вплив вегетативної нервової системи на просвіт судин. Але в деяких органах (серце, скелетні м’язи) є змішані нерви, а саме симпатичні вазодила- татори, подразнення яких викликає розширення кровоносних судин. Виняток становлять деякі волокна блукаючого нерва, що є вазокон- стрикторами щодо судин серця. Це узгоджується з регуляторним впливом симпатичних і парасимпатичних нервів на роботу серця. Особливість полягає в тому, що симпатичні нерви забезпечують по- стійний судинозвужувальний ефект, тим часом як парасимпатичні виявляють свою судинорозширювальну дію у випадках коли орган підвищує свою активність. Так, перерізування симпатичних нервів якогось органа супро- воджується значним розширенням судин, а після усунення впли- ву парасимпатичних нервів просвіт судин не змінюється. Це
підтверджується дослідом К. Бернарда (1851), який полягає у тому, що на шиї у кроля перерізають симпатичний нерв. Як наслідок, су- дини вуха з відповідного боку значно розширюються, вухо червоніє (рис. 33). Коли периферичний кінець цього нерва подразнювати ін- дукційним струмом, то судини знову звужуються, вухо стає нормаль- ним, а далі блідне.
Рис. 33. Судний вуха кроля. На пра- вому перерізаний симпатичний нерв і судини різко розширені Рецептори, які сприймають ін- формацію щодо зміни хімічного складу, тиску та швидкості течії крові, містяться у стінках крово- носних судин, у серці і особливо важливі — у дузі аорти та каротид- них синусах. Вони сигналізують до центральної нервової системи про необхідність зміни просвіту судин, що й здійснюється по відцент- рових нервах. Нервові клітини, які сприймають і обробляють інфор- мацію, розміщені у довгастому та спинному мозку, у грудному, попе- рековому та крижовому відділах. Вони являють собою судинорухо- вий центр, що забезпечує також регуляцію тиску крові. Головний судиноруховий центр, відкритий у 1871 р. В. Овсянніковим, розмі- щений у довгастому мозку і складається з судинорозширювального і судинозвужувального центрів. Подразнення останнього призводить до звуження більшості судин і підвищення тиску крові. Особливістю цього центру є те, що він перебуває в постійному тонусі, а це забезпечує постійний звужувальний вплив на судини. Подразнення судинорозширювального центру викликає розширення просвіту судин і зниження кров’яного тиску через парасимпатичні нерви. Якщо перерізати спинний мозок нижче довгастого і застосувати штучне дихання, у тварини спостерігається розширення судин і зна- чне зниження тиску крові, внаслідок усунення впливу вазоконстрик- торного центру з боку довгастого мозку. Через деякий час нижчі цен-
три спинного мозку беруть на себе регуляцію просвіту судин і тиск крові вирівнюється. Якщо усунути також вплив центрів спинного мозку, то тиск крові після зниження відновиться до початкового за ра- хунок центрів, що розміщені у нервових гангліях біля органів. Отже, існує три поверхи судинорухових центрів. До них слід додати ще й нервові клітини кори півкуль головного мозку, які при виникненні різних емоцій впливають на просвіт судин. Блідість шкіри обличчя у стані страху або почервоніння у стані соромливості є прикладом такого впливу. Ефект розширення чи звуження судин шкіри можна перевірити, якщо дію холоду або тепла поєднувати з умовним подраз- ником. Коли рефлекс стане стійким, то застосування лише умовного подразника викличе зміну просвіту судин. Судиноруховий центр довгастого мозку одержує інформацію рефлекторними шляхами. Рефлекторний вплив на цей центр здій- снюється за рахунок сигналів з різних ділянок тіла. Наприклад, ба- рорецептори дуги аорти або каротидних синусів сприймають підви- щення тиску крові. Імпульси, які йдуть від них по нерву — депресору та синокаротидному нерву у судинорозширювальний центр та ядра блукаючих нервів, сповільнюють роботу серця і розширюють просвіт судин. Як наслідок тиск крові знижується до норми. Цей рефлекс називається депресорним. У випадку зниженого тиску крові вказа- ні барорецептори надсилають імпульси у центр стимуляції серцевої діяльності та судинозвужувальний центр і тиск крові підвищується до норми — це пресорний рефлекс. Слід зазначити, що від барорецепторів чутливих зон по відцен- трових нервах постійно передаються імпульси, що підвищують тонус ядер блукаючих нервів і послаблюють тонус судинозвужувального центру. Якщо перерізати депресорний та синокаротидний нерви, то у тварини виникає стійка гіпертонія, тиск крові в артеріях підвищує- ться в два рази. Хіміорецептори вказаних рефлексогенних зон подразнюються зміною вмісту хімічних речовин у крові. Так, при збільшенні вмісту вуглекислого газу та водневих іонів або зменшенні вмісту кисню зни- жується тонус ядер блукаючих нервів і стимулюється судинозвужу- вальний центр. Серце прискорює свою роботу, судини звужуються, кровообіг підсилюється, що сприяє видаленню з організму вуглекис- лого газу, зменшенню кислотності крові та посиленню постачання
тканин киснем. Рефлекси, що здійснюються за участю рецепторів шкіри, забезпечують судинозвужувальний або судинорозширюваль- ний ефект при дії на них тепла та холоду. Гуморальна регуляція. Вплив гуморальних факторів на просвіт кровоносних судин здійснюється двома шляхами, а саме дією їх без- посередньо на гладенькі м’язи судин і через судиноруховий центр. Гормон мозкової частини надниркових залоз — адреналін — може виявляти протилежний ефект щодо зміни просвіту судин залежно від того, як він діє. Діючи безпосередньо на судини, цей гормон значно звужує їх просвіт, за винятком коронарних судин і судин мозку, які він розширює. Збільшення його вмісту в крові, яка обтікає довгастий мозок, підвищує тонус ядер блукаючих нервів, що є вазодилататора- ми. Внаслідок цього судини розширюються. Подібно до адреналіну на просвіт судин діє гормональна речовина симпатин (медіатор), що синтезується на закінченнях симпатичних нервів. Ці гормони разом з норадреналіном становлять групу катехоламінів — речовин, що мають подібну хімічну будову й фізіологічну дію. їх ще називають симпатоміметичними речовинами. Інший медіатор — ацетилхолін, що синтезуєтеся на закінченнях парасимпатичних нервів, розширює просвіт судин. Він належить до холінергічних речовин. Цей гормон діє короткочасно, тому що швидко інактивується в організмі фер- ментом холінестеразою. Симпатин стійкіший, але теж інактивується ферментом аміноксидазою. Вплив нервів-вазоконстрикторів і вазо- дилататорів на просвіт судин здійснюється безпосередньо через вка- зані медіатори. Крім катехоламінів, судинозвужувальний ефект виявляє вазо- пресин, або антидіуретичний гормон, що синтезується у нейросекре- торних клітинах гіпоталамуса і депонується у задній частині гіпофіза. Він звужує в основному капіляри, запобігаючи кровотечі. При зна- чному збільшенні вмісту цього гормона у крові звужуються всі су- дини. Подібно діє серотонін — гормональна речовина, яка синтезується у головному мозку та тромбоцитах. Його судинозвужувальний вплив має місцевий характер. Він також запобігає кровотечам на рівні капі- лярів. Гормон ренін, що синтезується у нирках, звужує судини, підтри- муючи тиск крові, необхідний для діяльності нирок.
Крім ацетилхоліну, судинорозширювальний ефект виявляють ще кілька речовин. Гістамін має місцеву дію. Він розширює здебільшого капіляри. Це продукт обміну білків, його вміст підвищується в орга- нах, що активно працюють, де він поліпшує кровопостачання. Калікреїн міститься в підшлунковій залозі та слині, розширює просвіт судин. Брадикінін підшлункової залози та інших органів роз- ширює кровоносні судини. Просвіт судин збільшують також медулін — гормон нирок, про- стагландін, що синтезуються в багатьох органах, АТФ, вугільна кис- лота, підвищена концентрація водневих іонів. Особливості кровообігу у головному мозку, легенях, серці, печінці та селезінці Головний мозок, як життєво важливий орган, забезпечений сталим подвійним постачанням кров’ю. З одного боку, кров до нього над- ходить з внутрішньої сонної артерії, з другого, — від вертебральних артерій. Одна з особливостей кровообігу мозку полягає у тому, що цей орган розміщений у черепній коробці, яка запобігає значному розширенню кровоносних судин. Це означає, що об’єм крові у мозку майже не змінюється. У таких умовах кровообіг може підсилюватися за рахунок прискорення течії крові. Інша особливість — це наявність на рівні вен мозку так званих венозних синусів — розширень, обмеже- них тонкою мембраною, з нею контактує спинномозкова рідина, яка шляхом фільтрації переміщується у венозні синуси. Мозок одержує близько 15\% крові, що виштовхується серцем у велике коло кровообігу. Якщо врахувати співвідношення між масою мозку і масою інших тканин організму, стає очевидним, що мозок по- стачається кров’ю значно краще. Особливо інтенсивний кровообіг у сірій речовині мозку, бо капілярна сітка тут значно густіша, ніж у білій речовині, де знаходяться тільки відростки нервових клітин, а обмін речовин у них, як відомо, відбувається на низькому рівні. Мозкова тканина дуже чутлива до кисневого голодування. Зупинка кровопостачання мозку через 5 с викликає втрату свідомості, а через 5 хв у мозковій тканині відбуваються невідновлювані морфологічні зміни. Легені одержують кров від малого та великого кіл кровообігу. Кров малого кола у легенях збагачується киснем та звільняється від
вуглекислого газу, а артеріальна великого кола живить паренхіму ле- гень. Просвіт капілярів і, особливо, артеріол у легенях значно біль- ший, ніж у великому колі кровообігу, тому резистентність легеневих судин і кров’яний тиск у них нижчі. Під час відпочинку значна части- на капілярів, заповнених кров’ю, не функціонує. На кровообіг у легенях впливають дихальні рухи. Під час вдиху кровопостачання поліпшується. У такому стані легені виконують роль кров’яного депо. Рух крові у капілярах легень, а також інтенсив- ність газообміну залежать від активності організму. Судини легень мають дуже тонку стінку, що також сприяє швидкому газообміну. Серце живиться через коронарні артерії, які несуть до міокарда близько 10\% крові, що виштовхується в аорту у період спокою. В умо- вах фізичного напруження кількість крові, що живить серце, збіль- шується у два і більше разів. Кровопостачання серця значно поліпшу- ється під час діастоли і погіршується у період систоли, коли просвіт судин звужується. Об’єм крові, що одержує міокард під час систоли, становить майже половину діастолічного. Кровоносні судини серця забезпечені густою сіткою анастомозів, Це сприяє компенсаційному зрошенню міокарда кров’ю через колате- ралі у випадку закупорки окремих судин. Слід згадати, що коронар- ні артерії беруть початок від аорти, де тиск крові високий, що забез- печує необхідну швидкість течії крові у судинах серця. Ця швидкість залежить і від. кількості кисню в крові, що надходять до міокарда. У випадках кисневого голодування судини серця рефлекторно розши- рюються і течія крові підсилюється. Печінка являє собою велику складну «біохімічну лабораторію» організму, що живить свою паренхіму артеріальною кров’ю, а для біо- хімічних перетворень одержує венозну, яка надходить з шлунково- кишкового тракту та селезінки по ворітній вені. Ця кров у печінці проходить другу капілярну сітку, а першу — на рівні органів трав- лення та селезінки. Кількість венозної крові становить до 650 мл/хв, артеріальної — до 170 мл/хв. Кров з ворітної вени надходить у розга- луження між печінковими частками, де формується судинне сплетен- ня, куди переміщується кров з печінкової артерії. З цього сплетення змішана кров по капілярах надходить у печінкові дольки. У середи- ні дольок капіляри збираються в центральні долькові вени, по яких кров проходить у печінкову вену, а далі — у задню порожнисту вену.
Характерним є те, що кров у печінці рухається повільно, забезпечу- ючи її детоксикацію. Кровоносні судини печінки можуть вміщувати значну кількість крові, тому вона виконує роль депо крові. Селезінка. Функцію резервуара крові виконує селезінка, де може зібратись близько 16\% крові. По артерії кров надходить до розгалу- жень, що оточують лімфоїдну тканину (тільця Мальпігі). З артеріол вона потрапляє у густу сітку капілярів, які мають у своєму ендотелії численні отвори, що пропускають кров у пульпу селезінки, де вона густішає, оскільки еритроцити затримуються, а плазма проходить крізь венозні сфінктери у вени. Таким чином, селезінка виконує також роль депо еритроцитів. З пульпи кров переходить у венозні синуси і далі у дрібні вени та у вену селезінки. Венозні синуси здатні розши- рюватись і вміщувати значну кількість крові. Вони є також фільтром для еритроцитів. Молоді та еластичні еритроцити легко проходять крізь щілини у кровоносне русло, а старі, що втратили еластичність, затримуються тут і гемолізуються лімфо-ретикуло-гістоцитарною системою. Між артеріолами та венозними синусами є анастомози, по яких кров може прямо переходити до вен. У разі потреби кров з ве- нозних синусів може швидко надходити у загальне кровоносне русло завдяки скороченню гладеньких м’язових волокон селезінки. Це осо- бливо важливо для спортивних коней на старті. КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ 1. Серце, його будова та функції. 2. Властивості серцевого м’яза. 3. Фази серцевого циклу. 4. Прояви серцевої діяльності. 5. Тони серця та чим вони зумовлені? 6. Що таке автоматизм серця? 7. З чого складається провідна система серця? 8. Рефрактерність серцевого м’яза. 9. Електрокардіографія та її значення. 10. Іннервація серця. 11. Які фактори впливають на частоту пульсу? 12. Частота серцевих скорочень у тварин? 13. Які існують методи дослідження серцевої діяльності?
14. Нервова регуляція роботи серця. 15. Гуморальна регуляція роботи серця. 16. Закономірності руху крові по кровоносних судинах. 17. Тиск крові та фактори, що впливають на нього. 18. Швидкість руху крові у різних судинах. 19. Особливості руху крові по венах. 20. Рефлексогенні зони та їх значення в регуляції діяльності серцево- судинної системи. 21. Іннервація кровоносних судин. 22. Методи вимірювання кров’яного тиску. 23. Як регулюється просвіт судин? 24. Особливості кровообігу у серці, легенях, печінці, селезінці. 25. Пульс та його характеристика. 26. Де досліджується пульс у с.-г. тварин?
|
|
