5.3. стисла клініко-функціональна характеристика захворювань дихальної системиПатологія дихальної системи студентів в основному представле- на хронічною пневмонією, хронічним бронхітом, пневмосклерозом, бронхіальною астмою, залишковими явищами після перенесеного плевриту, емфіземи легень, компенсованими формами туберкульо- зу в стадії стійкої ремісії. Патологічні зміни, що виникають при хро- нічних захворюваннях дихальної системи, послаблюють дихальну мускулатуру і порушують бронхіальну прохідність.
Будь-який вид фізичної роботи пов’язаний з витратою енергії, яка звільняється завдяки окисленню органічних речовин у робочих органах. Із збільшенням окислювальних процесів зростає і потреба у кисні. А зростаюча потреба в ньому, у свою чергу, висуває підви- щені вимоги, насамперед до дихальної та серцево-судинної систем, які задовольняють цю потребу завдяки посиленням своєї діяльнос- ті. При виконанні фізичних вправ зовнішнє дихання перебудову- ється відповідно до характеру, обсягу та інтенсивності м’язової ді- яльності. Фази руху, що збігаються з дихальними рухами грудної клітки та діафрагми, в кінцевому результаті призводять до утворен- ня пропріоцептивних дихальних рефлексів. Постійні оздоровчі тре- нування сприяють більш економній та повноцінній функціональній діяльності легенів. Адаптація до фізичних навантажень сприяє по- глибленню дихання, робить його ритмічним, поліпшує газообмін, збільшує коефіцієнт використання кисню, підвищує ступінь наси- чення крові киснем. При виконанні м’язової роботи у повному обсязі розкриваються функціональні можливості дихальної системи. Під час виконання фізичних вправ розкривається та частина альвеол капілярної сіт- ки, які у стані спокою не задіяні при виконанні дихальних актів. Це сприяє покращенню трофічних процесів в легенях і попереджує їх склерозування у студентів з хронічними захворюваннями дихаль- ної системи. Використання дихальних вправ сприяє розсмоктуван- ню ексудату в альвеолах і виділенню мокротиння. Під час виконання фізичних вправ регуляція дихання підтриму- ється за рахунок виробленого динамічного стереотипу, що об’єднує діяльність відповідних м’язових груп з функціональною діяльністю серцево-судинного та дихального апаратів. Звичайно оздоровчо-тренувальні заняття лікувальною фізич- ною культурою не можуть бути панацеєю від усіх порушень дихаль- ної функції, разом з тим правильно спланований і організований навчальний процес з фізичного виховання спроможний значною мірою покращити здоров’я хворих студентів з деякими типами цих порушень. Систематичні заняття фізичними вправами зміцнюють дихальну мускулатуру. Просвіт бронхів при цьому збільшується, що сприяє повноцінному поновленню повітря в альвеолах і підви- щенню ефективності легеневої вентиляції в цілому.
5.3.1. Бронхіальна астма Бронхіальна астма є проблемою надзвичайної актуальності, оскільки захворюваність та смертність від неї постійно зростає у всьому світі. Однак дані офіційної статистики значно занижені, що пояснюється формуванням їх на підставі звертань за медичною до- помогою, а не за активним виявленням. Бронхіальна астма — це захворювання, яке періодично прояв- ляється повторними нападами ядухи з ускладненим видихом, які розвиваються в результаті спазм дрібних бронхів і бронхіол. Бронхіальна астма є не тільки медичною, але і важливою соці- альною проблемою, оскільки захворювання призводить до ранньої інвалідності і зниження основних показників «якості життя» хво- рого. Основною причиною, що призводить до інвалідності та смерт- ності у хворих бронхіальною астмою, є дихальна недостатність, що в основному обумовлено розвитком синдрому «обмеженнях пові- тряного потоку» і синдрому «раннього експіраторного закриття ди- хальних шляхів». Симптоми. Раптові, як правило, короткочасні напади стертороз- ного дихання під час видиху; задишка; інколи кашель. У проміжках між нападами симптоми не спостерігаються. Обумовлювані чинники виникнення захворювання. Забруднення навколишнього середовища: алергія на певні речовини або продук- ти харчування; холодне сухе повітря; різкі зміни кліматичних умов; емоційні стреси; аспірин та інші препарати; респіраторні інфекції, наприклад простуда; надмірні фізичні навантаження. Порушення функції легень. Бронхоспазма (звуження бронхіол внаслідок різкого мимовільного скорочення їх стінок); запалення висилки бронхіол під час нападів. Реакція на лікування. Можливе повне відновлення. Хворим аст- мою, обумовленою відповідними чинниками, слід їх запобігати. Усім іншим — вживати лікарські препарати. 5.3.2. Хронічний бронхіт Виникненню хронічного бронхіту можуть сприяти такі чинни- ки: порушення дренажної функції бронхів внаслідок ушкодження війчастого епітелію слизової; наявність хронічних вогнищ інфекції
у верхніх відділах дихальних шляхів і біля носових пазух, вплив на бронхи неспецифічних подразників у вигляді вдихання холод- ного або забрудненого повітря, вживання алкоголю; зниження ре- активності організму внаслідок повторних охолоджень, алергічна схильність. При запальному процесі очищувальна функція бронхів порушується. Нагромадження слизу при зменшенні в ньому бакте- рицидних речовин створює сприятливі умови для розвитку пато- генної мікрофлори й спазму бронхів [19]. Симптоми. Хронічний щоденний кашель з виділенням слизу впродовж не менше 3-х місяців в рік протягом 2-х років підряд; су- проводжується задишкою і стерторозним диханням. Обумовлювані чинники виникнення захворювання. Паління. Порушення функції легень. Запалення бронхіол, надмірне виді- лення слизу, бронхоспазм. Реакція на лікування. Часткове відновлення провідності дихаль- них шляхів і можливе усунення симптомів внаслідок терапії. 5.3.3. Емфізема легень Емфізема легень — патологічні зміни легеневої тканини, які ха- рактеризуються підвищеним вмістом у ній повітря. Залежно від ха- рактеру захворювання вона має ті чи інші форми. Емфізема легень везикулярна — ураження легеневої тканини, яке характеризується розширенням повітряних просторів, що розміщені дистальніше термінальних бронхіол, і деструкцією та атрофією альве- олярних перетинок. Фактори, що мають значення в патогенезі емфізе- ми легень, поділяють на ендогенні і екзогенні. Із ендогенних факторів найбільше значення мають генетична детермінованість, вроджені де- фекти структурних глюкопротеїдів (легеневий колаген, еластин, про- теоглікани), порушення взаємовідносин між статевими гормонами (андрогенами і екстрогенами). Із екзогенних факторів найбільше зна- чення мають паління та різні виробничі забруднення повітря. Емфізема легень альвеолярна — проявляється розширенням про- світу альвеол. Емфізема легень вікарна — характеризується збільшенням об’єму легені або його частини, що пов’язано зі зменшенням об’єму решти легеневої тканини внаслідок рубцевого зморщування, ателектазу або оперативного втручання.
Емфізема легень вогнищева — при якій уражені окремі ділянки легеневої тканини; зумовлена деструкцією і розтягненням стінок альвеол поряд з вогнищами запалення чи склерозу. Емфізема легень вроджена однобічна — яка зумовлена аномалією розвитку легеневої тканини. Емфізема легень вроджена часткова — яка зумовлена аномалією розвитку привідного бронха і його розгалужень, що призводить до розширення однієї з часток. Емфізема легень вторинна — яка ускладнює перебіг інших за- хворювань легень. Емфізема легень дифузна — при якій уражені всі відділи легень. Емфізема легень інтерстиційна — характеризується накопичен- ням пухирців повітря в проміжній тканині легені; спостерігається наявність ланцюжків із пухирців повітря в товщі плеври, частіше розміщених паралельними рядами по ходу ребер у передньоверхніх відділах легень; у легенях пухирці повітря спостерігаються навколо бронхів, судин, які розміщені ближче до кореня легені і поширюєть- ся на тканину середостіння, інколи під шкіру. Емфізема легень панацинозна — при якій патологічні зміни спо- стерігаються у всіх відділах ацинусів або часток. Емфізема легень стареча — характеризується зменшенням ле- гень у розмірах, часто дифузним антракозом, атрофією і склерозом м’язових пучків, що обплітають стінки бронхіол; конфігурація аци- нуса має вигляд послабленої пружини, провідна частина бронхіол розширяється, а площа альвеол, внаслідок їх сплощення, відносно зменшується; у результаті збільшується об’єм так званого мертвого простору. Симптоми. Задишка, кашель, стерторозне дихання. Обумовлювані чинники виникнення захворювання. Паління (основ- ний чинник), інгібуючі дії захисних ферментів легень, вроджений дефіцит захисних ферментів (у тих, хто не палить). Порушення функції легень. Втрата еластичності і здатності виво- дити повітря із легень, альвеолярних мішечків, що призводить до переповнення легень; пошкодження альвеолярних мішечків, що по- рушує газообмін між легенями та кровотоком. Реакція на лікування. Не піддається відновленню, медикамен- тозне лікування пом’якшує симптоми.
5.3.4. Пневмонія Пневмонія — група різних за етіологією, патогенезом і морфо- логічною характеристикою ексудативних запальних процесів у легенях з переважним ураженням їхніх респіраторних відділів; най- частіша причина виникнення захворювання у дорослих — інфіку- вання бактеріями: Streptococcus pneumoniae, анаеробні бактерії, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Chlamidia pneumoniae та інші грам-негативні палички; близький до бактерій мікроорга- нізм Mycoplasma pneumoniae — найчастіша причина П. у підліт- ків і молоді; основними патогенами в грудних та маленьких дітей є віруси: респіраторно-синцитійний, аденовірус, віруси парагри- пу, грипу А і В, збудники вірусних екзантем (кору, вітряної віспи, червоної висипки), вірус Епштейна-Барр, ентеровірус; ці агенти можуть викликати П. і у дорослих, але для них найбільш небез- печними є тільки вірус А і (рідше) В; інколи П. викликають ак- тиноміцети, наприклад, Nocardia I Actinomyces; мікобактерії — як типові (Mycobacterium tuberculosis), так і атипові (в першу чергу Mycobacterium kansasii i Mycobakterium avium — intracellulare); гри- би (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis); паразитичні най- простіші, а також хламідії, головним чином пситакоз; до можливих факторів ризику належать респіраторно-вірусні інфекції, алкого- лізм, перебування в місцях ув’язнення та інтернатах, паління, сер- цева недостатність, ранній або старечий вік, загальне виснаження, імунодепресивні стани та імунодепресивна терапія, порушення сві- домості, дисфагія, контакт з носіями інфекції; механізми зараження — або вдихання досить дрібних, щоб досягнути альвеол, крапель, або аспірація секрету верхніх дихальних шляхів; інші шляхи включа- ють гематогенну дисемінацію і поширення лімфатичними шляхами або безпосередньо із суміжних вогнищ інфекцій. Пневмонія аденовірусна — виникає наслідок дії аденовірусів; на- лежить до групи П. з переважним ураженням сполучної тканини легень (інтерстиційна П.); як правило, супроводжується виразково- некротичним трахеїтом та різко вираженим некрозом паренхіми. Пневмонія аспіраційна — виникає внаслідок потрапляння рі- дини, твердих частинок або виділень у нижні дихальні шляхи; П.а. включає три синдроми, розвиток яких залежить від природи ас- пірованого матеріалу: хімічний пневмоніт, бактеріальна інфекція
нижніх дихальних шляхів і механічна обструкція; хімічний пневмоніт виникає у випадках, коли сам аспірований матеріал токсичний для легень; найчастіше зустрічається кислотний пневмоніт, внаслідок аспірації кислого шлункового соку; бактеріальна інфекція нижніх дихальних шляхів є найчастішою формою П.а.; звичайно збудниками є анаеробні бактерії, що населяють приясенну борозну; локалізація уражень може залежати від пози хворого в момент аспірації, якщо остання відбувається в позі лежачи на спині, то, як правило, уража- ється верхній сегмент нижньої частки або задній сегмент верхньої частки; ураження нижніх часток відбувається при аспірації в позі стоячи; звичайно прояви П. такі ж, як і при іншій бактеріальній ін- фекції, включаючи кашель, гарячку та гнійну мокроту; здебільшого наслідок інфікування анаеробними бактеріями — легеневий некроз з емпіємою, зумовленою бронхоплевральною норицею, або утворен- ня абсцесу; механічна обструкція нижніх дихальних шляхів викли- кається аспірацією біологічно інертних рідин або твердих частинок; серед твердих частинок, осідаючих у нижніх дихальних шляхах, най- частіше зустрічаються об’єкти рослинного походження; симптоми обструкції залежать від діаметра як об’єкта, так і дихальних шляхів; обструкція верхнього відділу трахеї може викликати гостре апноє, часто з афонією та швидким розвитком смерті; обструкція більш дис- тальних шляхів викликає подразнюючий хронічний кашель та (інко- ли) рецидивуючі інфекції дистальніше місця обструкції. Пневмонії вірусні, спричиняються вірусами; інфекція нижніх відділів респіраторного тракту спричинюється багатьма вірусами, але перевага того чи іншого з них залежить від віку людини і епі- деміологічних обставин; у грудних і маленьких дітей здебільшого респіраторно-синцитійний вірус, аденовірус, віруси парагрипу А і В, інколи риновірус і коронавіруси; серед здорових в інших аспек- тах дорослих єдиними, що здебільшого зустрічаються, патогенними вірусами є віруси грипу А і В; до важливих патогенів у літніх людей належать віруси грипу, парагрипу і респіраторно-синцитійний ві- рус, у хворих з порушеннями клітинного імунітету часті легеневі інфекції, зумовлені латентними вірусами, особливо цитомегалові- русом або вірусом простого герпесу; більшість вірусних інфекцій виникає при контакті неімунних осіб з інфікованими хворими, які є поширювачами вірусу; клінічні прояви вірусних інфекцій нижніх дихальних шляхів включають бронхіт, бронхіолі і пневмонію.
Пневмонія геморагічно-некротична, яка характеризується альве- олярним ексудатом із значним вмістом еритроцитів та розвитком вогнищевих некрозів легеневої тканини. Пневмонія гіпостатична, яка виникає при явищах гіпостатич- ного, застійного повнокрів’я; крім застою крові та набряку легень, суттєве значення в розвитку хвороби має неповне розправлення альвеол, особливо в нижніх відділах легень, внаслідок поверхнево- го дихання, а також затримка секрету в альвеолах та бронхах, що значною мірою пов’язано з ослабленням кашльових рухів; особли- во часто П.г. виникає в нижніх відділах правої легені; клінічно П.г. характеризується поступовим розвитком, в’ялим перебігом та стер- тою клінічною симптоматикою. Пневмонія гостра. П.г. швидко розвивається за типом ексуда- тивного запалення; залежно від етіологічних факторів розрізняють такі П.г.: бактеріальні, вірусні, мікоплазмові і рикетсіозні; алергічні; зумовлені фізичними і хімічними факторами, змішані, невизначе- ної етіології; залежно від патогенезу — первинну і вторинну; за мор- фологічними ознаками — крупозну і вогнищеву; за перебігом — з гострим перебігом і затяжну. Пневмонія грипозна. П., яка спричиняється вірусом грипу, або розвивається як ускладнення грипу; залежно від термінів виник- нення П. після грипу, виділення з мокроти і змивів із бронхів тих чи інших вірусів і бактерій, наявності в сироватці крові противірус- них і протимікробних антитіл та динаміки титрів П.г. поділяють на вірусну (первинну грипозну П.), а також вірусно-бактеріальну, або бактеріальну постгрипозну (вторинна грипозна П.). Пневмонія грипозна вторинна. Хвороба вірусно-бактеріального або бактеріального походження, яка, як правило, виникає через 4–5 днів після захворювання; у деяких хворих П.г.в. є безпосеред- нім продовженням грипу; в інших хворих перед виникненням П.к.в. знижується температура тіла, зменшуються симптоми інтоксикації і катаральні зміни верхніх дихальних шляхів та бронхів, але потім загальний стан знову погіршується, виникають симптоми пара- або постгрипозної П.; П.г.в. характеризується підвищеною температу- рою, яка зберігається тривалий час; розвиток нових вогнищ запа- лення супроводжується повторними підвищеннями температури, погіршенням самопочуття, виникненням нападоподібного кашлю з виділенням слизової або слизово-гнійної мокроти, інколи з доміш-
ками крові; з’являється задишка, ціаноз, сухі та вологі, переважно дрібнопухирчасті, хрипи, може з’явитися абсцедування. Пневмонія грипозна геморагічна (форма пневмонії грипозної первинної) — характеризується гострим початком з температу- рою до 39–40°, швидко зростаючою важкою задишкою, ціанозом, кров’янистою, інколи пінистою мокротою; може розвиватися ко- лапс, непритомність та менінгізм. Пневмонія грипозна первинна, виникає внаслідок дії вірусу гри- пу. Вірус грипу А поділяється на підтипи залежно від двох анти- генних детермінант: гемаглютинінового і нейрамінідазного антиге- нів. Серед підтипів спостерігається значна мінливість (антигенний дрейф). Значні епідемії часто виникають, коли модифікований вна- слідок антигенного дрейфу підтип поширюється в популяції, яка не контактувала раніше з його новими антигенами. Віруси грипу В більш стабільні і викликають менш важке захворювання. П.г.п. клі- нічно характеризується швидким, упродовж кількох годин, підви- щенням температури, вираженими ознаками інтоксикації, сильним головним болем, болями в усьому тілі, особливо у м’язах рук і ніг, адинамією; кашель сухий або з невеликою кількістю серозної мо- кроти, в якій інколи є домішки крові. Можуть виникати носові кро- вотечі, характерно виражена задишка з дифузним ціанозом. Можуть виникати ураження нервової системи (енцефаліт, менінгіт, неврити і невралгії), серцево-судинної системи (міокардит) і ЛОР–органів (отит, синусит). Можливе формування циліндричних бронхоекта- зів, сухих порожнин (грипозних каверн). Пневмонія інфаркту — вогнищева пневмонія. Розвивається вна- слідок емболії легеневих судин. Фізикальні прояви пневмонії ін- фаркту розвиваються на фоні клінічної картини інфаркту легені. У типових випадках рентгенологічно П.і. має вигляд трикутного за- темнення, верхівка якого спрямована до кореня легені. Пневмонія мікоплазмова. Хвороба виникає внаслідок дії Myco- plasma pneumoniae. Цей мікроорганізм, який передається від люди- ни до людини, може зумовити епідемію, яка поширюється повільно, внаслідок того, що інкубаційний період триває 10–14 днів. Епіде- мія, як правило, охоплює осіб, які тісно контактують, або ізольовані контингенти у навчальних закладах, військових частинах та сім’ях. Ця хвороба частіше виникає у дитячому та молодому віці (від 5 до 35 років). Мікроорганізм прикріпляється до клітин війчастого
епітелію слизової оболонки дихального тракту і руйнує його. Мі- кроскопічно виявляються інтерстиційний пневмоніт, бронхіт і бронхіолі. Перибронхіальні ділянки інфільтровані плазматичними клітинами та лімфоцитами. У просвіті бронхів містяться нейтро- філи, макрофаги, нитки фібрину і залишки епітеліальних клітин. Клінічно спочатку захворювання схоже з грипом, супроводжуєть- ся нездужанням, болями в горлі та сухим кашлем. Характерний поступовий прогресуючий розвиток. З часом важкість симптомів зростає, можуть виникати напади кашлю з виділенням слизової, слизово-гнійної або з прожилками крові мокроти. Гострі симптоми, як правило, зберігаються 1–2 тижні, після чого поступово настає одужання, хоча у багатьох випадках у хворих ще кілька тижнів збе- рігаються загальні симптоми захворювання. Як правило, хвороба протікає легко і завершується спонтанним одужанням, але в деяких випадках виникає важка форма — розвивається гемолітична анемія, тромбоемболічні ускладнення, поліартрит або неврологічні синдро- ми. У 10–20 \% з’являються макулопапульозні висипи, які можуть бути важливою діагностичною ознакою. Пневмонія післятравматична. Майже 40 \% П.п. виникають як ускладнення після переломів ребер або травми грудної клітки, піс- ля пошкодження черепа та інших ушкоджень голови, а також піс- ля переломів, опіків та важких травматичних ушкоджень інших анатомічних структур. При бактеріологічному дослідженні мокро- ти та бронхіального секрету виявляються грамнегативні бактерії, Staphilococcus fureus, пневмококи, Hemophilus influenzae та поєд- нання цих мікроорганізмів. Симптоми П.п. такі ж, як і при інших П., що викликаються цими бактеріями. Пневмонія пневмококова — виникає внаслідок дії пневмококів. Хвороба в основному спорадична, але здебільшого зустрічається взимку. П.п. частіше виникає після гострого респіраторного за- хворювання. Пневмококи потрапляють у легені, як правило, через верхні дихальні шляхи внаслідок інгаляції або аспірації. Вони осі- дають у бронхіолах, проліферують і запускають патологічний про- цес, який починається в просвітах альвеол з випотівання багатої білком рідини, яка є живильним середовищем для мікроорганізмів і засобом для їхнього поширення в альвеоли прилягаючих сегмен- тів. Перша фаза П.п. — застійна. Вона характеризується масивною ексудацією серозної рідини, кровонаповненням судин і швидким
розмноженням бактерій. Друга фаза — стадія червоного спечін- кування, повітряні простори ураженої легені заповнюються ней- трофілами, виникає судинний застій, а екстравазація еритроцитів зумовлює червонувате забарвлення, яке спостерігається при макро- скопічному дослідженні. Третя фаза — стадія сірого спечінкування, при якій у легеневій тканині спостерігаються скупчення фібрину з лейкоцитами та еритроцитами різного ступеня дезінтеграції, а аль- веолярні простори заповнені запальним ексудатом. Четвертою фа- зою є завершення, що характеризується розсмоктуванням ексудату. Початок П.п. здебільшого раптовий, у вигляді одноразового нападу сильного ознобу (стійкий озноб, як правило, свідчить про інший діагноз). Потім, як правило, розвивається гарячка, біль під час ди- хання на боці ураження (плеврит), кашель, задишка та виділення мокроти. При запаленні нижньої частини легень біль може іррадію- вати і викликати підозру на гнійний процес у черевній порожнині. Температура тіла швидко підвищується до 38–40,5°, частота дихан- ня, як правило, досягає 20–45 на хвилину, а пульс — 100–140 уд./хв. Кашель на початку буває сухим, але, як правило, швидко розвива- ється виділення «іржавої» мокроти або гнійної з прожилками крові. Дані, які спостерігаються при фізикальному дослідженні, залежать від характеру і стадії захворювання. Пневмонія хронічна — являє собою, як правило, локалізований процес, який є наслідком не вилікуваної повністю гострої пневмо- нії. Морфологічним субстратом П.х. є пневмосклероз або карніфі- кація легеневої тканини, а також незворотні зміни у бронхіально- му дереві за типом локального хронічного бронхіту, що клінічно проявляється рецидивами запального процесу в ураженій частині легень. Залежно від переваги тих чи інших морфологічних змін П.х. поділяється на інтерстиційну (з переважанням склерозу пери- бронхіального інтерстицію) і карніфікуючу (з переважанням карні- фікації альвеол). Залежно від поширення розрізняють вогнищеву (здебільшого карніфікуючу), сегментарну, часткову та тотальну (з ураженням всієї легені). 5.3.5. Плеврит Плеврит — запалення плеври. Залежно від етіологічних фак- торів розрізняють інфекційний і неінфекційний (асептичний); від
характеру тканинних змін — сухий (фібринозний) і випітний (екс- кудативний); від клінічного перебігу — гострий, підгострий і хро- нічний; залежно від наявності обмеження випоту від неураженої плевральної порожнини виділяють дифузний (тотальний) і обме- жений (осумкований); відповідно до локалізації випоту розрізня- ють верхівковий (апікальний), пристінковий (паракостальний), костодіафрагмальний (базальний), парамедіастинальний, міжчаст- ковий (інтерлобарний). 5.3.6. Туберкульоз легень Туберкульоз є інфекційним захворюванням, викликаним мікро- бактеріями туберкульозу. Збудник туберкульозу стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. Джерелом збудників інфекції є хвора людина, а також хворі тварини. Мікобактерії можуть потра- пляти в організм через верхні дихальні шляхи, інколи через слизові оболонки та пошкодження шкіри. Щорічно у світі помирає від туберкульозу близько 3 млн чо- ловік, а сама хвороба вважається «хворобою бідних», бо ж уражає, насамперед, людей із низьким достатком. Туберкульоз посідає осо- бливе місце серед соціальних і медичних проблем людства. Ця хво- роба не ліквідована у жодній країні світу. Починаючи із 90–х років ХХ сторіччя помітно зросла поширеність туберкульозу у всьому світі, в тому числі і в Україні. Відзначається збільшення кількості дітей та підлітків, хворих на туберкульоз. За останнє десятиріччя захворюваність їх збільшилася на 100 \%. У багатьох країнах світу ця хвороба вийшла з-під контролю, тому у серпні 1993 року Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) оголосила туберкульоз національним лихом, а день 24 березня — «Всесвітнім днем боротьби з туберкульозом». Тоді ж була офіційно рекомендована і стратегія DOTS як нова стратегія боротьби з цією страшною хворобою. Основні принципи стратегії DOTS — політична підтримка, діагностика за допомогою мікроскопії, надійне постачан- ня ліків, контроль за лікуванням та регулярна оцінка результатів. Україна на другому місці у Європі після Росії за рівнем захво- рюваності на туберкульоз. В Україні епідемію туберкульозу було оголошено з 1995 року. Щоденно у нас в країні виявляють близько 82 нових випадків цього
захворювання і 30 хворих гинуть від нього. За офіційними даними, кількість хворих на туберкульоз в Україна складає 1,4 \% населен- ня, тобто 700 тис. чоловік, а за експертними оцінками — близько 1,5 млн. З них близько 120 тис. — з активною, найбільш заразною формою туберкульозу. Найвищі показники реєструються у Хер- сонській (155,7 осіб на 100 тис. населення), Миколаївській (106,2 осіб на 100 тис. населення) та Донецькій (99,4 осіб на 100 тис. на- селення) областях. По захворюваності туберкульозом серед дітей і підлітків попереду Крим, Кіровоградська, Луганська, Донецька та Дніпропетровська області. Разом з тим за останні роки в Україні ліквідовано 11 \% спеціа- лізованих туберкульозних клінік, 28,5 \% протитуберкульозних дис- пансерів, 44 \% спеціалізованих відділень у лікарнях, 65 \% санаторі- їв. Більше половини із діючих фтизіатрів — люди пенсійного віку (газета «Вечерние вести», № 136 (1826), 16–22 августа 2007 г.). У Києві спостерігається аналогічна ситуація, хоча темпи зростан- ня захворюваності та смертності повільніші, ніж в Україні. З 2002 до 2006 рр. первинна захворюваність на туберкульоз серед киян мала стійку тенденцію до зростання з 37,8 до 52,0 випадків на 100 000 на- селення, тобто в 1,4 раза. На 01.01.07 р. в протитуберкульозних закладах Києва під дис- пансерним спостереженням перебувають 19 148 осіб, серед яких — 2761 хворий на активні форми туберкульозу, 13 685 осіб — у групах ризику; 2702 — контактних з активними формами. Отже, туберкульоз становить суттєву загрозу мешканцям міста Києва, всім громадянам України, її демографічній перспективі та національній безпеці, а подальша ситуація з туберкульозом та ін- шими соціальними хворобами, йому супутніми, залежить від рівня розвитку Української держави та її економіки, добробуту нашого народу, рівня його моральності та культури, правосвідомості гро- мадян тощо. Основними причинами підвищення захворюваності та смерт- ності населення від туберкульозу є: 1) погіршення життєвого рівня населення; 2) зниження рівня протитуберкульозних заходів; 3) різке збільшення міграції великих груп населення; 4) почастішання випадків Т., викликаного лікарсько-стійкими мікобактеріями;
5) втрата «керованості» Т. в умовах великого резервуару тубер- кульозної інфекції та високої інфікованості населення. Розрізняють такі стадії туберкульозу: 1) первинне інфікування; 2) латентна або прихована інфекція; 3) рецидивуючий туберкульоз дорослого типу. Здебільшого уражаються легені, але можливе ураження й інших органів. В останній час спостерігається переважання специфічних ескудативно-некротичних процесів Т., інфільтративних його форм, з масивним розпадом та гігантськими кавернами, казеозної пневмо- нії та плевритів. Нещодавно Президентом України ухвалено державну програму контролю за туберкульозом на 2007–2011 рр. Одним із основних її положень є створення нової якісної системи протидії та лікування туберкульозу, яка має спиратися на диспансерний принцип надан- ня протитуберкульозної допомоги населенню. Окрім того, плану- ється створити систему підготовки студентів-медиків, а також під- готовки, перепідготовки та підвищення кваліфікації фахівців усіх спеціальностей із базових знань про діагностику, лікування та про- філактику туберкульозу незалежно від вибраного фаху. |
|
