Изменение регулирующей роли речи при патологических состояниях мозга

Мы осветили факты, показывающие, как развивается регулирующая роль речи и как она влияет на формирование произвольных движений. Мы видели, как изменяется это влияние речи на последовательных этапах развития ребенка и как постепенно решающую роль начинают получать сложные избирательные системы связей, стоящих за словом.

Не можем ли мы теперь использовать эти данные для нового подхода к анализу патологических изменений человеческой деятельности и сделать отношение между речью и действием критерием для выделения различных форм патологии поведения и для анализа компенсаций возникающих при этом дефектов?

Клиника нервных и психических заболеваний уже давно испытывает острую нужду в том, чтобы выйти за пределы описания отдельных форм измененного поведения, возникающего при патологических состояниях мозга, и найти их физиологические механизмы.

Существенный шаг в этом направлении сделан благодаря работам физиологов в области высшей нервной деятельности, которые смогли не только подойти к тщательному анализу основных симптомов нервно-психических заболеваний, но и получить на животных экспериментальные модели неврозов и системных нарушений корковой деятельности. Именно они позволили увидеть, что почти всякое патологическое состояние мозга неизбежно сопровождается нарушением основных свойств высших нервных процессов. Как правило, в этих случаях заметно нарушается сила нервных процессов; системы избирательных связей начинают труднее вырабатываться и становятся очень непрочными; корковые функции начинают страдать из-за легко наступающего запредельного торможения, быстро начиная обнаруживать влияние того фазового состояния, при котором действие сильных и слабых раздражителей уравнивается между собою, слабые раздражители начинают вызывать даже более интенсивную реакцию, чем сильные, и каждый новый внешний агент легко разрушает образовавшуюся связь. При этом формирование сложных и дифференцированных систем связей, типичное для нормальной деятельности мозга, становится затрудненным.

Патологическое состояние коры головного мозга часто приводит и к заметному нарушению уравновешенности основных нервных процессов. В одних случаях преимущественно начинают страдать сложные процессы активного торможения, и больной начинает проявлять те симптомы раздражительной слабости, которые хорошо известны клиницистам. В других случаях раздражительные процессы оказываются настолько пострадавшими, что больной начинает реагировать на каждую трудность разлитым тормозным состоянием нервных клеток, проявляя вялость, торпидность и истощаемость, также составляющих хорошо известные компоненты патологических состояний мозговой деятельности.

Наконец, что является особенно важным, патологические состояния мозга существенно отражаются и на третьей стороне нервной деятельности - подвижности нервных процессов, нарушая их быструю концентрацию и затрудняя возможность легкого перехода от одного состояния к противоположному. Факты патологической инертности нервных процессов, явления персеверации, нарушающие нормальное протекание деятельности больного, настолько подробно описаны в клинике, что их значение для понимания патологических состояний вряд ли нуждается в дальнейшей защите.

Однако все эти успехи научного знания, раскрывающие общее для всех патологических состояний, являются недостаточными для того, чтобы описать своеобразие каждого патологического состояния мозга в адекватных понятиях. Лишь в том случае, если мы найдем возможным описать в нейродинамических понятиях своеобразие каждого патологического состояния и выделим те типичные функциональные единицы, в которых может быть выражено нарушение сложных, специфически человеческих форм высшей нервной деятельности, мы приблизимся к важнейшей задаче клинического анализа - к дифференциальной диагностике отдельных форм страдания на патофизиологической основе. Уже пристальное изучение динамики нервных процессов здорового организма открывает нам путь к поискам таких функциональных единиц.

Нам хорошо известно, что динамика нервных процессов характеризуется особыми чертами в зависимости от того, с какой функциональной системой мы имеем дело; известно, насколько косным и малоподвижным характером отличается нейродинамика интероцептивных процессов и насколько более совершенна, дифференцирована и подвижна динамика экстероцептивных процессов. Стоит ли говорить о том, что подобные различия отчетливо сохраняются, когда мы сопоставляем подкорковые синэргии со сложными корковыми координациями и даже внутри корковых процессов, динамику старых, хорошо упроченных связей с динамикой новых, формируемых в процессе жизненной практики функциональных систем.

Все эти факты заставляют нас сделать шаг, существенно дополняющий общую патофизиологическую характеристику патологически измененной мозговой деятельности, и придать особое значение характеристике изменившейся нейродинамики отдельных функциональных систем, помня, что при разных поражениях эти системы могут страдать в неодинаковой степени.

Эта нейродинамическая характеристика различных функциональных систем (системы подкорковых и корковых процессов, системы элементарных и высших связей) приводит нас к последнему и, пожалуй, самому существенному вопросу: не сможем ли мы адекватно выразить существо нарушений нервных процессов, указывая не на общие дефекты нейродинамики, а на те изменившиеся отношения между отдельными функциональными системами, которые были вызваны заболеванием и которые выражают его существенные черты? Ведь известно, что пораженная система с наиболее пострадавшей нейродинамикой легко теряет свое ведущее место, в то время как наиболее сохранная в нейродинамическом отношении функциональная система может успешно удерживать свой ведущий доминирующий характер и даже выступать на правах агента, компенсирующего дефекты, возникшие в результате поражения. Не сможем ли мы в таком изменившемся состоянии функциональных систем найти ту единицу, в которой будут выражаться основные черты различных патологических состояний?

Ограниченные избранной нами темой, мы не будем останавливаться на рассмотрении тех изменений в отношении между корковыми и подкорковыми системами или системами элементарных и высших связей, в которых советская эволюционная психоневрология находила путь к анализу ряда патологических состояний, и обратимся сразу к той проблеме, которую мы специально исследовали и в которой склонны видеть существенный индикатор для многих патологических состояний мозговой деятельности. Мы имеем в виду то изменение в соотношении речи и действия, или, точнее говоря, то измененное соотношение в работе двух сигнальных систем, которое наступает при патологических состояниях мозга и в котором мы склонны видеть одну из существенных единиц, раскрывающих новые возможности для анализа патологических состояний.

Было бы неоправданным считать, что каждое мозговое поражение всегда нарушает в первую очередь наиболее сложные, позднее всего возникшие функциональные системы и оставляет сохранными более старые и сравнительно простые функциональные образования. Такой взгляд, к сожалению упрочившийся в науке со времени ранних эволюционных исследований, вряд ли соответствует истине.

Наоборот, факты убедительно показывают, что патологические явления имеют гораздо более богатые и разнообразные формы и что в одних случаях патологический агент нарушает как раз наиболее древние и примитивные уровни нервного аппарата, оставляя сложные и наиболее молодые уровни относительно сохранными, в то время как в других случаях больше всего страдают как раз наиболее сложные уровни функциональной организации, тогда как более примитивные и древние сохраняются.

Естественно предположить, что как структура функциональных изменений, так и пути компенсации возникших дефектов будут в обоих случаях радикально различны.

Остановимся прежде всего на первой группе отмеченных случаев, по возможности держась в пределах тех экспериментальных данных, которые могут ближе подвести нас к изуче­нию физиологических механизмов этих страданий.

Поражения подкорковых узлов и прежде всего случаи паркинсонизма дают нам образцы того, как страдание, глубоко нарушающее элементарные компоненты динамики нервных процессов, может непосредственно не задевать наиболее сложных систем корковых связей, оставляя связи второй сигнальной системы значительно более сохранными и давая возможность привлечь их как средство, в каких-то пределах компенсирующее возникший дефект.

Еще около тридцати лет назад мы столкнулись с этим своеобразным нарушением и сделали его объектом специальных экспериментальных исследований.

Как известно, патологический процесс в подкорковых узлах приводил здесь к значительному изменению тонуса движений и блокировал их исполнительную часть; однако как центральная замыкательная структура двигательного акта, так и его двигательная схема и система условных связей, лежащие в его основе, оставались в этих случаях относительно сохраненными. Имен­но это и приводило к своеобразным изменениям движений больного: двигательный импульс быстро вовлекал здесь патологически измененный тонус соответствующих мышц, нормальные синэргии нарушались, и движение становилось невозможным.

Однако уже тогда наше внимание привлек хорошо известный в клинике парадоксальный факт: больной, который был совершенно лишен возможности ходить по гладкому полу, легко взбегал на лестницу, переступая через ступеньки, или относительно свободно передвигался, шаг за шагом переступая через нарисованные на полу линии. В обоих случаях дефекты подкоркового (синэргического) уровня легко компенсировались путем включения экстероцептивных механизмов коры, заменявших пораженные синэргии цепью произвольных реакций на внешние раздражители. Включение сохранных механизмов коры привело к компенсации дефектов, связанных с патологией нижележащих уровней.

Возникал естественный вопрос: нельзя ли воспользоваться этим фактом и перейти от системы внешне обусловленных рефлекторных движений, с помощью которых мы пытались компенсировать дефект, к системе построенных на кортикальном уровне саморегулирующихся актов! Если бы, рассуждали мы, больной мог воспользоваться сохранными у него замыкательными механизмами и сам давать себе сигналы, которые вызвали бы соответствующие движения, наша задача была бы решена и больной, активно переводя свой двигательный акт на новую, корковую систему управления, сам мог бы в известных пределах компенсировать свой дефект.

Однако подавать себе двигательные сигналы было для этого больного столь же трудным, как и совершать любые другие дви­жения; поэтому мы сначала избрали в качестве такого сигнального механизма полуавтоматический, но относительно менее истощаемый акт мигания, предложив больному замкнуть условную временную связь, где каждое мигание стало бы сигналом для двигательной реакции. Предлагая больному инструкцию «мигни и нажми», мы и осуществляли такое замыкание, придавая движению условный характер и переводя его на уровень произвольной корковой регуляции.

Мы могли наблюдать ряд случаев, когда после полного истощения синергических двигательных реакций, полученного вовремя опыта с постукиванием, достаточно было замкнуть эту новую связь, переведя движение на уровень корковой саморегуляции, чтобы естественные границы остаточных движений больного были раздвинуты и больной получил возможность дать цикл полноценных реакций там, где всякое дальнейшее синэргическое движение, не опирающееся на эти добавочные афферентации, было исключено.

Описанный опыт был тем принципиальным шагом, который позволял наметить основные пути компенсации этого дефекта. Но он останавливал нас только на половине дороги. Возникал вопрос, не можем ли мы пойти еще дальше и, отбросив вне­шние двигательные сигналы, которые сам испытуемый подает себе, включить дефектное движение больного в сохранную систему его речевых связей, сделать движение эффекторным компонентом сложной функциональной системы и тем самым перенести его на еще более высокий уровень кортикальной саморегуляции. Если бы этот опыт удался, он завершил бы начатый нами цикл, показав, что сохранная система речевых связей может обеспечить коренную перестройку дефектных механизмов и компенсацию дефекта на самом высоком из доступных нам уровней.

Опыт, который отвечал этим требованиям, был очень прост: после того как движения простых синэргических нажимов на баллон истощались, мы ставили перед испытуемым новую задачу, предлагая ему нажимать до 5 или 8 раз или, что еще инте­реснее, ответить движениями пальцев на вопросы: «Сколько колес у автомобиля?», «Сколько у тебя братьев?», «Сколько лучей у красной звезды?» Движения руки теряли здесь свой элементарный характер; они становились ответом на поставленный речевой вопрос и включались в состав сложной речевой функциональной системы, представляя как бы условный символический двигательный ответ на решенную в уме задачу. Достаточно внимательно рассмотреть записи, представляющие графический результат таких опытов, чтобы видеть, каких удивительных сдвигов мы могли достигнуть, включив дефектные подкорковые синергии в новую кортикальную систему. Введя в движение новые системы сохранных речевых афферентаций, мы могли перевести процесс на новый уровень и достигнуть такой формы регуляции этого процесса, которая была совершенно недоступна при непосредственных попытках вмешаться в работу дефектного уровня синергий.

Возможность обратиться к речевым связям как к способу регуляции нарушенного действия не ограничивается случаями поражения подкорковых уровней его организации. Клинический анализ показывает, что существует много форм нарушений нормальной деятельности коры головного мозга, при которых система сложных речевых процессов остается относительно более сохранной и когда укрепление речевых связей становится одним из наиболее существенных путей компенсации возникших нейродинамических дефектов.

Среди всех случаев нарушения поведения в детском возрасте наше внимание привлек цереброастенический синдром, особенности которого делают его особенно подходящим для решения поставленной нами задачи.

Существует значительная группа детей, у которых после перенесенной мозговой травмы, инфекции или интоксикации, а иногда и ранней дистрофии наступает заметное нарушение психического развития. Основной патологический агент не вызывает здесь необратимого нарушения корковых клеток, но вследствие нарушенной гемо- и ликвородинамики меняет нормальные условия их существования. В результате мы наблюдаем заметные изменения в общей динамике нервных процессов, представляющие значительный интерес. Такие дети, в значительной мере сохраняя интеллектуальную полноценность, становятся легко истощаемыми и быстро выключаются из нормальной школьной работы. Они легко теряют свою сосредоточенность, и каждый посторонний раздражитель легко отвлекает их от выполнения нужной деятельности; они часто не успевают за темпом работы класса и уже через 5-10 минут вообще перестают воспринимать предлагаемые задачи, начиная отвечать первой пришедшей в голову догадкой, или вообще выключаются из общей работы. Опыты показывают, что сила, подвижность и уравнове­шенность их нервных процессов оказываются заметно нарушенными, и внимательный врач начинает констатировать тот синдром «раздражительной слабости», который издавна был хорошо известен клинике и который лишь в последнее время начал получать свое более четкое патофизиологическое истолкование.

Нередко этот синдром церебральной астении может принимать две внешне очень различные, но по существу близкие формы. Если патологическое состояние корковых клеток приводит к преимущественному страданию тормозных процессов, раздра­жительная слабость проявляется в чрезмерной импульсивности этих детей, и каждое истощение - так же как и каждая трудная задача - приводит к явлениям преждевременных реакций и утере контроля над своим поведением. Если нарушение уравновешенности основных нервных процессов преимущественно сказывается на снижении процессов возбуждения, ребенок начинает реагировать на каждую трудность или на каждое истощение резким падением тонуса нервных процессов, оставляя без ответа затрудняющие его вопросы или приходя в пассивное состояние, выключаясь из общей работы класса. Оба эти варианта нейродинамических нарушений (хорошо известные врачам и педагогам специальных школ) говорят, однако, лишь об ослаблении силы и уравновешенности основных нервных процессов, характер­ных для нарушенного патологическими условиями мозга, и, являясь признаками ограниченной работоспособности мозговых клеток, ни в какой мере не говорят еще об умственной отсталости этих по своим познавательным возможностям очень сохранных, но лишь очень ослабленных и легко истощающихся детей.

Уже внимательное наблюдение за школьными успехами этих детей говорит о том, что сложнейшие связи второй сигнальной системы остаются для них доступными. Они легко схватывают сложные логические отношения, систематизируют предложенный им материал и формируют систему отвлеченных, понятийных связей, столь необходимых для усвоения школьных знаний. Они легко вырабатывают новые системы связей, формулируя те правила, которые должны лежать в основе их реакций, и опосредствуют этими правилами акты своего дальнейшего поведения. Можно с полной уверенностью утверждать, что связи второй сигнальной системы у этих детей остаются относительно сохранными и лишь общие нарушения динамики нервных процессов мешают им успешно справляться со школьной программой и устойчиво регулировать свое поведение. Возникает естественный вопрос: нельзя ли в этих случаях пойти по уже намеченному нами пути и попытаться выразить Основные особенности этого синдрома не только в общих указаниях на нарушение силы и уравновешенности нервных процессов, но и в характерных для него соотношениях речевых и двигательных реакций; и если система речевых процессов окажется по своим нейродинамическим особенностям более сохранной, чем система двигательных процессов, нельзя ли привлечь ее к компенсации этих нейродинамических дефектов?

Ответ на эти вопросы мы получаем благодаря данным экспериментального исследования Е. Д. Хомской.

Если воспользоваться той серией приемов, на которых мы уже подробно останавливались выше, и предложить ребенку 9-11 лет с цереброастеническим синдромом нажимать баллон в ответ на красные сигналы и воздерживаться от нажимов в ответ на зеленые сигналы (или если выработать такую дифференцированную реакцию, подкрепляя каждый красный сигнал словом «нажми!», а каждый зеленый сигнал словами «не нажимай!»), то такой опыт не вызовет у детей этой группы никаких заметных затруднений. Они сразу сообразят, что им следует делать, сформулируют нужное правило действия и будут легко выполнять предложенное задание. Однако, если мы несколько усложним нейродинамические условия, в которых протекает опыт, и предъявим большие требования к их тормозным (или раздражительным) процессам, картина заметно изменится. Так, достаточно перейти к относительно более коротким сигналам, да еще предъявлять эти меняющиеся сигналы в более быстром темпе, как дети этой группы начнут обнаруживать характерные для них нейродинамические дефекты. В этих случаях отчетливо обнаруживается тот факт, что регулирующая роль следов словесной инструкции оказывается заметно ослабленной.

У детей с преобладанием раздражительных процессов это выявляется в том, что переключение на тормозной ответ в этих условиях окажется для них нелегкой задачей и короткий тормозной сигнал, следующий за положительным сигналом, начнет вызывать у них импульсивные двигательные реакции, ошибоч­ность которых дети этой группы легко осознают и часто сопровождают возгласами: «Нет, не так!», но задержать которые оказываются не в состоянии. Такие факты нарушения регулирующей роли словесной инструкции и расторможения реакций отчетливо проявляются у этих детей и в случаях предъявления побочного раздражителя (или внешнего тормоза, который в таких случаях действует растормаживающе); они проявляются и при многократном предъявлении тормозных сигналов, которые перенапрягают тормозные процессы и также легко приводят к расторможению задержанных реакций; наконец, они проявляются и при длительном течении опыта, вызывающем истощение, на которое ребенок этой группы также реагирует постепенно нарастающим .нарушением регулирующих тормозных про­цессов. Иногда случаи расторможения реакций доходят у таких детей до 50-60\% всех реакций на тормозные сигналы.

Измерение латентных периодов этих реакций позволяет проникнуть несколько глубже во внутренние механизмы этих симптомов. Как показали соответствующие опыты, латентные периоды ряда последовательных реакций на положительные сигналы у такого ребенка все уменьшаются и такое нарастание быстроты реакций, на этот раз свидетельствующее о повышении возбудимости и ослаблении тормозных процессов, приводит в конечном итоге к преждевременным реакциям также и на тормозные сигналы.

Иное нарушение нейродинамики мы можем увидеть у детей с цереброастеническим синдромом, у которых преобладают тормозные процессы. Предъявление ряда положительных и тормозных сигналов в относительно трудных условиях приводит здесь к тому, что ребенок перестает успевать реагировать на эти сигналы, нужные двигательные ответы на короткие положительные сигналы начинают выпадать, и дальнейшее ведение опыта нередко приводит к общему разлитому торможению с полным выпадением реакций, как на тормозные, так и на положительные сигналы. Латентные периоды двигательных реакции в этих случаях проявляют обратную динамику: в ряде последовательно даваемых двигательных реакций они все более нарастают, и это постепенное нарастание торможения приводит в конце концов к выпадению нужных двигательных реакции. Опыты, описанные ранее, отчетливо характеризуют тот нейродинамический дефект, который свойствен обеим группам детей с цереброастеническим синдромом.

Возникает естественный вопрос: по какому пути мы можем идти для компенсации этих нейродинамических дефектов. Не можем ли мы решить эту задачу путем укрепления ослабленных следов речевых воздействий? Не может ли включение двигательных реакций во внешнюю речевую деятельность ребенка стать таким же путем компенсации, каким оно было в занимавших нас выше опытах с паркинсониками?

Для того чтобы ответить на этот вопрос мы прежде всего должны установить, в какой мере нейродинамические дефекты, характеризующие двигательные реакции этих детей, распространяются на речевую систему: ведь только в том случае, если нейродинамика речевых процессов окажется у них более сохранной, мы сможем обратиться к ним как к средству компенсации тех дефектов, которые мы с такой отчетливостью наблюдали в двигательных реакциях.

Для этой цели мы изменяем, проведение опыта и предлагаем детям отвечать на подаваемые сигналы не двигательными, а речевыми реакциями (говоря «надо» в ответ на положительные и «не надо» в ответ на тормозные сигналы).

Опыты, проведенные Е. Д. Хомской, дают отчетливый ответ на поставленный вопрос. Они показывают, что значительное большинство детей с цереброастеническим синдромом, дававших признаки нестойкости нейродинамических процессов в опытах с двигательными реакциями, продолжает давать четкие и устойчивые речевые реакции, безошибочно протекающие даже при переходе к более сложному режиму коротких и частых сигналов. Как показывают эти опыты, речевые реакции остаются у обеих групп детей (возбудимых и тормозных) полноценными даже в тех условиях, в которых двигательные реакции заметно нарушались; характерно, что и латентные периоды этих реакций оказываются в обоих случаях значительно более устойчивыми, не давая типичных признаков истощения тормозного процесса у первых и истощения раздражительных процессов у вторых.

Эти факты убедительно показывают, что у детей разбираемой группы нейродинамика процессов, лежащих в основе речевой системы, оказывается значительно более сохранной, чем нейродинамика процессов, лежащих в основе двигательных реакций.

Именно это и дает возможность ожидать, что более сохранная речевая система сможет оказать нужное регулирующее влияние на нарушенную динамику двигательных реакций.

Для того чтобы проверить этот факт, Е. Д. Хомская пошла по уже известному пути и объединила двигательные реакции ребенка с речевыми, предложив ему отвечать на каждый сигнал нужной речевой реакцией, одновременно поддерживая ее соот­ветствующей двигательной реакцией или воздерживаясь от нее.

Опыты с объединением речевых и двигательных реакций у возбудимого ребенка с цереброастеническим синдромом дали здесь очень существенные результаты. Объединение речевых и двигательных реакций оказалось устойчивым даже при том осложненном режиме, который приводил у этих детей к нарушению тормозных ответов; поэтому число расторможенных реакций в этих новых условиях снижалось с 50-60\% до 10-15\%, а иногда совершенно исчезало; стоило, однако, устранить речь и вновь перейти к изолированным двигательным реакциям, как такие случаи расторможения двигательных реакций появлялись снова,

Анализ латентных периодов двигательных реакций в этих случаях приводит нас к пониманию некоторых механизмов такого влияния речи; как показывают соответствующие данные, латентные периоды объединенных речедвигательных реакций заметно увеличиваются и, что самое существенное, становятся гораздо более устойчивыми, переставая давать признаки все больше и больше истощающихся тормозных процессов. Присоединение речевых реакций к двигательным поднимает у этих испытуемых уровень тормозных процессов, компенсируя тем самым характерные для них нейродинамические дефекты.

Аналогичную нормализующую и компенсирующую роль может играть включение двигательных реакций в речевую систему и у тормозных детей с цереброастеническим синдромом.

При условии объединения речевых и двигательных реакций переход к осложненному режиму быстрой подачи коротких сигналов переставал приводить к тому выпадению положительных двигательных реакций, которое наблюдалось в опытах с простыми двигательными реакциями. Отвечая на каждый положительный сигнал словом «надо», такой ребенок продолжал одновременно давать и нужную двигательную реакцию, становясь способным успевать за быстро подаваемыми сигналами; устранение речевых реакций и тут приводило к возвращению прежних трудностей. Как показывает анализ латентных периодов, включение речевых реакций в этих случаях приводит к общему ускорению ответов и к исчезновению того быстрого истощения процесса, которое мы наблюдали в опытах с изолированными двигательными реакциями. Если у возбудимых детей речевая система усиливала пострадавшие тормозные процессы, то у тормозной группы детей она влияет тонизирующе.

Нормализующее действие нейродинамически полноценных речевых связей, полученное в этом опыте, является показателем того своеобразного характера нарушений нейродинамики, когда общее нарушение нервных процессов протекает на фоне относительной сохранности речевой системы и когда эта сохранная система может компенсировать возникший в результате патологического процесса дефект.

Компенсирующее участие речевой системы в случаях цереброастенического синдрома не ограничивается процессом выработки относительно простых систем дифференцированных связей.

Опыты показали, что включение речи может, как это отмечалось нами выше, существенно улучшить как процесс сенсорного анализа, так и сложные формы двигательных регуляций.

В своих опытах Е. Д. Хомская предъявляла детям два ряда раздражителей, очень незначительно отличающихся друг от друга: ребенок должен был давать положительные реакции на вспыхивание темной лампочки, воздерживаясь от реакции при вспыхива­нии такой же, но более светлой лампочки, или же давать положительную реакцию в ответ на длительный сигнал и воздерживаться от ответа при предъявлении того же самого, но чуть более короткого сигнала. В обоих случаях различия положительного и тормозного сигнала были незначительными и приближались к пороговым величинам.

Опыт показал, что такая тонкая сенсорная дифференцировка, очень нелегкая вообще, оказалась особенно труднодоступной для детей с цереброастеническим синдромом. Достаточно было несколько раз подряд предъявить этим детям такие тонко отличающиеся от положительных тормозные сигналы, чтобы они стали смешиваться с положительными и начинали вызывать двигательные реакции, причем на этот раз испытуемые не могли точно оценить различий в этих сигналах и осознать свои ошибки. Однако, если мы меняли условия опыта и предлагали испытуемому называть каждый сигнал, положение дела существенно менялось и сенсорная дифференцировка оказывалась возможной там, где при двигательных реакциях она оставалась недоступной. Введение системы речевых ответов действовало здесь на другую сторону нейродинамики, выделяя и фиксируя различительные признаки, тормозя преждевременные ответы и улучшая сенсорный анализ. Значительные изменения латентных периодов этих реакций, которые возрастали и становились более устойчивыми, показывают, что введение речевых реакций не только меняло структуру деятельности, но и вызывало существенные сдвиги в нейродинамике дифференцировочного процесса.

Если мы, следуя нашему плану, объединяли двигательные и речевые реакции, предлагая испытуемому назвать соответствующее качество сигнала, одновременно либо нажимая на баллон, либо воздерживаясь от нажима, такой регулирующий эффект речевых связей проявлялся с полной отчетливостью. В этом случае можно было видеть, что под влиянием устойчивых и полноценных речевых реакций нормализовались и двигательные реакции и системы дифференцированных реакций становились полноценными. Укрепление тонкой сенсорной дифференцировки в этих опытах и усиление активного, запаздывающего торможения в опытах с дифференцировкой сигналов по длительности могло быть, следовательно, достигнуто путем включения двигательных реакций в регулирующую их речевую систему. Изменение латентных периодов при таком объединении показывает, что включение речи повышает здесь роль активного торможения и приводит к стабилизации дифференцировочного анализа.

Характерно, что эти результаты могут получаться только в том случае, если речь испытуемого играет деловую анализирующую роль, выделяя нужные сигнальные признаки; если мы в контрольных опытах лишали речь этой функции и предлагали испытуемому сопровождать каждую двигательную реакцию словом «вижу», влияние речи становилось обратным и приводило к тому, что и в ответ на отрицательные сигналы происходило растормаживание двигательных реакций.

Опыты над детьми с цереброастеническим синдромом позволили показать, какую значительную роль может играть речь в укреплении не только экстероцептивных, зрительных или слуховых, но и кинестезических дифференцировок.

Если мы предлагаем такому ребенку в ответ на один (например, красный) сигнал давать сильный, а в ответ на другой (например, зеленый) сигнал - слабый нажим, мы можем увидеть, что такая задача остается доступной ему лишь при относитель­но простых условиях; но стоит усложнить протекание опыта и, например, перейти к коротким и частым сигналам, чтобы ребенок переставал справляться с этой задачей; переключение с силь­ных нажимов на слабые наталкивается на недостаточную подвижность нервных процессов. Вместо быстрого переключения силы нажимов в записях появляются характерные постепенные переходы от одной силы нажима к другой (так называемые «лесенки»), а при увеличении частоты сигналов сила нажимов уравнивается.

Однако, как показал опыт, достаточно включить в действие речь испытуемого, которая и тут продолжает оставаться сохранной, и объединить двигательные реакции с речевой квалификацией требуемых нажимов («сильно» или «слабо»), как положе­ние дела существенно меняется, концентрированность и подвижность процессов в двигательном анализаторе нарастает и двигательные реакции приобретают четкий дифференцированный характер. Участие речи позволяет и здесь оказать существенное регулирующее влияние на нейродинамические процессы и значительно нормировать систему дефектных двигательных реакций.

Включение дефектной нейродинамики в сохранную речевую систему позволяет здесь достигнуть существенных результатов в компенсации дефекта и, видимо, является одним из важных принципов управления дефектными функциями.

Мы описали ту группу патологических состояний мозга, при которой дефекты общей нейродинамики могут быть с успехом компенсированы с помощью включения функции в сохранную речевую систему.

Однако было бы неправильным думать, что все патологические состояния мозговой деятельности в одинаковой степени характеризуются такой возможностью. Даже при цереброастенических синдромах могут быть такие случаи, когда в связи с тяжестью поражения динамика речевой системы сама оказывается пострадавшей и обращение к ней не дает нужного компенсирующего эффекта.

Такое положение дела оказывается, однако, особенно типичным для тех случаев, когда патологический процесс носит более грубый характер, приводит к атрофическим изменениям в нейронных структурах коры головного мозга, выводя из работы сложные нейрональные образования верхних слоев коры и когда патологические изменения нейродинамики не остаются в пределах одних только более элементарных процессов, но распространяются в первую очередь на сложнейшие динамические структуры, лежащие в основе связей второй сигнальной системы, существенно нарушая и протекание речевых процессов. Эти случаи являются типичными для второй группы патологических состояний мозга, при которых отношения речи и действия существенно изменяются и при которых патологически измененная нейродинамика речевой системы не позволяет обращаться к речи как к регулирующему и компенсирующему фактору. Едва ли не наиболее типичным и хорошо изученным примером таких поражений является олигофрения - то глубокое умственное не­доразвитие, которое наступает в результате перенесенного во внутриутробном или раннем возрасте массивного мозгового заболевания, ведущего к глубокому нарушению всего дальнейшего психического развития ребенка. Поражение мозга не ограничивается в этих случаях расстройством гемо- и ликвородинамики; оно приводит к глубоким атрофическим изменениям, особенно отчетливо проявляющимся в недоразвитии сложных нейронных структур II и III слоя коры, максимально выражающимся в наиболее сложных, специфически человеческих формациях коры головного мозга. Именно эти атрофические процессы и приводят к глубокому нарушению корковой нейродинамики, которое на этот раз носит не временный, обратимый, но глубокий, стационарный и необратимый характер.

Уже регистрация электрической активности мозга, как это показали проведенные у нас исследования Л. А. Новиковой, указывает на то, что у олигофренов - в отличие от детей разобранной выше группы - имеется глубокое тормозное состояний коры, которое проявляется не только в наличии постоянных патологических медленных волн, но, что особенно важно, и в глубоких изменениях реактивной электроэнцефалограммы. Как показали данные Н. Н. Зислиной, у олигофренов нелегко получить возникающую под влиянием мерцаний перестройку ритмов на большую частоту (с 10-12 на 20-24 колебания в секунду), но зато легко получить обратный, не встречающийся в норме факт перестройки ритмов на более медленную частоту (с 10-12 на 5-6 колебаний в секунду). Этот факт отчетливо показывает, что кора мозга олигофрена находится в патологическом тормозном состоянии, резко отличающем ее от коры нормального испытуемого.

Совершенно естественно, что все эти массивные изменения корковых структур, вызывающие, как следствие, патологическое тормозное состояние коры, неизбежно приводят к глубокому нарушению высшей нервной деятельности олигофренов и на этот раз носят уже не временный, наступающий только при известных условиях, а постоянный, стационарный характер. Что самое важное - они не оставляют относительно сохранными ни того уровня бодрствования коры, которое необходимо для наиболее сложных форм деятельности, ни тех сложных функциональных систем, к которым мы обращались, пытаясь компенсировать дефекты нейродинамики, возникающие при цереброастеническом синдроме.

Как показали опыты О. С. Виноградовой, тормозное состояние коры, характерное для глубоких олигофренов, проявляется как в значительных нарушениях ориентировочного рефлекса, являющегося основой всякого активного поведения, так ив грубейших нарушениях структуры словесных связей, которые являются основой сложных интеллектуальных процессов.

Если, как мы указывали выше, всякая деятельность нормального школьника или взрослого испытуемого протекает на фоне стойких ориентировочных рефлексов (в лабораторных опытах это выявляется в том, что каждый новый раздражитель стойко вызывает сужение сосудов руки, кожно-гальваническую реакцию, депрессию альфа-ритма), то у глубокого олигофрена эти реакции длятся очень недолго и исчезают уже после предъявления 2-3 раздражителей; это является ярким показателем той пассивности, на фоне которой протекают психические процессы наших испытуемых.

Если, как это было показано в специальной серии опытов, сосудистые реакции, вызываемые каким-либо словом (например, словом «кошка»), вызывались у нормального школьника близкими по смыслу словами «мышка», «собака» и т.д., но не вызывались созвучными словами «крошка», «кружка», «окошко» и т. д., То иррадиация нервных процессов, характерная для находящейся в тормозном состоянии коры головного мозга олигофренов, теряла свой избирательный характер. Это отчетливо показывают опыты О. С. Виноградовой. Если с помощью специальных приемов и удавалось укрепить сосудистые реакции на слово «кошка» у глубоких олигофренов, то подобные же реакции не вызывались у них близкими по смыслу словами «мышка», «собака»: и т. д., но вызывались созвучными словами «крышка», «окошко» и т. п. Это говорило о глубокой патологии систе­мы словесных связей у этих детей.

Могли ли мы рассчитывать на то, чтобы при этих условиях получить у детей-олигофренов то же соотношение непосредственной и словесной системы, какое мы видели у детей с цереброастеническим синдромом? Могли ли мы рассчитывать, что нахо­дящаяся в постоянном тормозном состоянии кора глубоких олигофренов позволит нам обратиться к их дефектной речи как к компенсирующему средству?

Опыты, проведенные у нас В. И. Лубовским, А. И. Мещеряковым и Е. Н. Марциновской, позволили отрицательно ответить на этот вопрос.

Как показали эти опыты, процесс образования новых временных связей у детей с глубокой олигофренией характеризуется вовсе не только слабостью, неуравновешенностью и особенно инертностью нервных процессов, которые нередко составляют типичную особенность высшей нервной деятельности этих испытуемых. Его специфической особенностью является тот факт, что словесная система вовсе не включается у них так активно в образование новых связей, как это имеет место у их нормальных сверстников.

Если при выработке наиболее простых систем реакций (например, положительных двигательных реакций в ответ на красные и тормозных реакций в ответ на зеленые сигналы) эти испытуемые еще могут формулировать нужные обобщения и при опросе дают правильный отчет о том, что они делают, то стоит несколько усложнить задачу и начать вырабатывать у них такие реакции, которые требуют предварительного отвлечения сигнальных признаков, как положение дела существенно меняется. В этих случаях, например при попытке выработать систему, состоящую из положительных реакций на длительный сигнал и тормозной реакции на короткий сигнал того же цвета или же систему из положительной реакции на каждый третий из одинаковых сигналов, система речевых связей испытуемого, чрезвычайно неустойчивая и несовершенная, оказывается не в состоянии произвести работу по выделению нужного сигнального признака; система связей начинает вырабатываться лишь медленно, неосознанно, путем постепенной концентрации сначала диффузного возбуждения. Она требует постоянного подкрепления, исчезает с его устранением и после длительного процесса приводит к выработке двигательного стереотипа, который только внешне напоминает полноценную систему реакций и подлинную природу которого можно легко обнаружить, несколько изменив условия опыта. Мы можем наблюдать случаи, когда небольшое замедление подачи раздражителей превращает выработанную ранее систему реакций на каждый второй сигнал в реакции на каждый третий сигнал, если три сигнала занимают то же время, которое занимали два сигнала. Это убедительно показывает, что перед нами на самом деле не реакции на отвлеченный порядковый номер сигнала, а элементарный рефлекс на время, лишь симулирующий эту сложную систему реакций. Полная невозможность сформулировать в речевом отчете принцип своей деятельности, типичная для олигофренов, подтверждает, что в этих случаях системы речевых связей действительно не участвуют в образовании двигательных реакций.

Недостаточное участие словесной системы в образовании новых связей у детей-олигофренов объясняется, однако, не только их качественной дефектностью, но и нейродинамическими дефектами связей словесной системы, которые, как показал В. И. Лубовский, являются гораздо более инертными, чем связи, выработанные непосредственно в двигательной сфере. Это выражается, например, в том, что даже после того, как глубокий олигофрен практически давно переделал одну систему двигательных реакций на другую и начинает давать положительную реакцию на короткий и тормозную реакцию на длинный сигнал, он еще долго продолжает в своем отчете сохранять старую связь и уверяет, что он нажимает при появлении длинного и воздерживается от нажима при появлении короткого сигнала. Иногда эта инертность выработанного речевого штампа выражается еще ярче, и мы много раз могли наблюдать детей, которые, перейдя от этой системы реакций к новой и уже выработав систему нажимов на каждый второй сигнал, продолжали инертно повторять, что они «нажимают на длинный сигнал и не нажимают на короткий», хотя никакой разницы в продолжительности сигналов уже давно не было.

Все это показывает, какие значительные нарушения отмеча­ются в динамике высших корковых процессов у олигофрена и насколько глубоко эти нарушения затрагивают и связи словесной системы. Можем ли мы после этого ожидать, что попытки включить эту дефектную по своему строению и инертную по своей динамике речь в качестве регулирующего механизма могут привести здесь к сколько-нибудь заметному эффекту? Опыты, проведенные для этой цели, показывают скорее как раз обратное. Они убеждают нас в том, что при глубоких формах олигофрении собственная речь ребенка вовсе не может служить тем «следящие устройством», укрепление которого могло так успешно компенсировать общие дефекты нейродинамики у ребенка с цереброастеническим синдромом. Не занимающая прочного места в формировании его временных связей, проявляющая особенно резкие нейродинамические дефекты, отличающаяся особенно выраженной инертностью, собственная речь такого ребенка обычно не несет нужной регулирующей роли: обнаруживая иногда особенно заметные дефекты, она даже может мешать протеканию выработанных у ребенка двигательных реакций. Мы можем показать это на нескольких простых фактах.

Если (как это делал В. И. Лубовский), после того как у ребенка с глубокой умственной отсталостью была выработана прочная система дифференцированных двигательных реакций (например, реакция нажима в ответ на красные и торможения движения в ответ на зеленые сигналы), экспериментатор заменял наглядный сигнал соответствующим словом (говоря испытуемому «красный» или «зеленый»), сформировавшаяся уже ранее дифференцировка исчезала и испытуемый начинал реагировать на все сигналы подряд, явно отвечая на звук слова и не связывая его содержание с ранее выработанной системой. Если при та­ких же условиях (как это наблюдала Е. Н. Марциновская) после хорошо упроченной системы двигательных реакций (например, нажимов в ответ на короткие сигналы и торможения двигательных реакций в ответ на длительные сигналы) экспериментатор предлагал ребенку отвечать на те же сигналы соответствующими словами (говоря «надо!» в ответ на одни и «не надо!» в ответ на другие), то оказывалось, что испытуемый не переносил выработанного ранее навыка на словесные ответы и начинал стереотипно повторять одно и то же слово или так же стереотипно чередовать свои ответы, отвечая «надо», «не надо», «надо», «не надо» совершенно независимо от характера предъявляемого сигнала. Иногда инертность речевой системы оказывается настолько велика, что испытуемый начинает давать в речевых реакциях еще худшие результаты, постепенно наращивая персеверации одного из звеньев речевого ответа.

Такие дефекты речевой системы заставляют думать, что слабо связанная с основной двигательной реакцией инертная и легко теряющая свою первоначальную функцию речевая реакция олигофрена не может быть таким механизмом саморегуляции и компенсации дефекта, каким она была в рассмотренной ранее группе патологических состояний.

Однако эффективному влиянию речи на протекание двигательных реакций препятствуют еще два фактора.

Первым из них является та трудность образования сложных функциональных систем, которая отличает патологическую кору головного мозга олигофрена. Именно вследствие этого условия объединение речевых и двигательных реакций при глубокой олигофрении оказывается трудным; обе реакции с трудом становятся синхронными, речевые ответы начинают протекать отдельно от двигательных реакций, то опережая их, то запаздывая, и очень скоро можно заметить, что оба изолированных ряда реакций, не образующих единой функциональной системы, начинают в силу отрицательной индукции тормозить друг друга, в результате чего начинает выпадать менее упроченная (речевая или двигательная) реакция. Естественно, что этот факт делает невозможным всякое регулирующее влияние речи.

Второй и последний фактор, мешающий тому, чтобы речевая реакция ребенка выступила здесь в качестве регулирующего агента, связан с дефектным строением самого слова у олигофрена.

Выше мы уже говорили, что слово всегда является комплексным раздражителем, включающим в свой состав как неспецифические (побуждающие или тормозящие), так и специфические для него (избирательные, смысловые) компоненты; мы видели, как в эволюции первые постепенно отступают на задний план и уступают ведущее, доминирующее место вторым.

Особенность того нарушения функциональных систем, которое характеризует олигофрению, заключается как раз в том, что это преобладание избирательных (отвлекающих и обобщающих) связей слова складывается здесь в далеко не достаточной степени и примитивные неспецифические функции слова легко начинают доминировать. Эти особенности речевых процессов умственно отсталого ребенка были хорошо показаны в исследовании О. С. Виноградовой, которая, образовав условную ориентировочную реакцию сосудов у олигофрена на слово «кошка», Получала вслед за этим такую же реакцию на созвучные слова «крошка», «крышка», «кружка», «окошко». Этот же факт был показан и в исследовании А. И. Мещерякова, наглядно иллюстрирующем, насколько активную роль у умственно отсталого ребенка играет генерализация связей по звуковому, а не по смысловому признаку.

Естественно поэтому, что мы не имеем основания ожидать, что у умственно отсталых детей мы сможем надежно опираться на систему избирательных словесных связей, которые играли бы нужную регулирующую роль, и, наоборот, можем предположить, что ведущую роль у них будет играть элементарная, внешняя (звуковая) сторона речи.

Именно поэтому, если мы путем длительного упражнения даже добьемся в описанных выше опытах с объединением речевых и двигательных реакций правильных речевых ответов, это еще не будет означать, что мы получим от них нужное регулирующее действие. Часто в силу дефектного строения речевых реакций, отвечая на тормозной сигнал правильной речевой реакцией «не надо!», умственно отсталый будет не тормозить, а, подчиняясь неспецифическому возбуждающему влиянию речевого ответа, растормаживать свою ранее задержанную двигательную реакцию. Лишь приведя речевые и двигательные реакции в полное иннервационное соответствие, т. е. заставляя испытуемого говорить «надо!», нажимая в ответ на положительный сигнал, и молчать, воздерживаясь от нажима в ответ на тормоз­ной сигнал, мы можем достигнуть у умственно отсталого ребенка нужного регулирующего эффекта речевой деятельности.

Факт, который мы только что описали, приводит нас к выводу, выходящему за пределы узких вопросов нейродинамики и имеющему на этот раз большое общепсихологическое значение.

Патологические изменения в работе коры головного мозга, характерные для олигофрении, резко нарушают общее психическое развитие ребенка и приводят к тому, что в этом случае не происходит нужного формирования полноценной речевой деятельности, развития регулирующей функции речи, которое имеет место в норме. При этом слово, лишенное той богатой и подвижной системы избирательных связей, которые в норме уже к 6-летнему возрасту начинают становиться доминирующими, оказывается не в состоянии стать «высшим регулятором человеческого поведения» и превратить человека в ту «систему, высочайшую по саморегулированию», о которой говорил И. П. Павлов.

Именно это положение толкает нас в этих случаях на другой путь компенсации, путь, который был излишним в опытах с нормальными испытуемыми. Отказываясь от попытки получить нужный эффект от речи (внешней или внутренней) ребенка, мы можем обратиться к опытам, воспроизводящим более раннюю, но еще не пройденную здесь ступень развития, когда функция, ставшая впоследствии произвольной, была еще «разделена между двумя людьми», и построить наш опыт в форме «диалога», в котором значение каждого сигнала подкреплялось бы вопросом экспериментатора («а сейчас что надо?»), а реакция испытуемого вытекала бы из его ответа на этот вопрос. Как показывают факты, составившие предмет специальных исследований, проведенных рядом наших сотрудников (М. С. Певзнер, А. И. Мещеряков, Е. Д. Хомская и др.), такая организация опыта может поднять тонус корковой деятельности, сделать реакции более направленными и стойкими и привести к некоторой (иногда хотя бы кратковременной и частичной) компенсации дефекта даже при наиболее глубоких формах олигофрении.

Мы закончили изложение фактов, полученных нами в ряде исследований.

Внимательное изучение той роли речи в организации человеческого поведения, которая служила предметом нашего исследования, показало, какие большие возможности в понимании механизмов психических процессов и управлении человеческим поведением скрыты в том, что И. П. Павловым было названо «второй сигнальной системой» и что составляет существенную черту высшей нервной деятельности человека.

Есть все основания думать, что в речевой системе, формирующейся в процессе общения ребенка со взрослыми, мы действительно имеем мощное средство системной организации наших психических процессов, влияние которого может существенно нарушаться в ряде случаев аномального развития. Есть все основания думать, что именно использование этого средства может помочь нам в важнейшей задаче - изменения и совершенствования высших нервных процессов человека, - а, следовательно, и приблизить нас к познанию научных основ регуляции человеческого поведения.

Классификация речевых нарушений