«интенсивная терапия при острых расстройствах кровообращения и шоках»
I. Тема занятия. Интенсивная терапия при острых расстройствах кровообращения и шоках.
II. Время занятий. 1. Введение. Обоснование важности и актуальности темы - 10 мин. Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль) - 10 мин. Разбор основных вопросов – 110 мин. 4. Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР – 60 мин.. 5. Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач – 85 мин. 6. Заключительный контроль знаний и навыков-30мин. 7. Подведение итогов, задание на следующее занятие-10 мин.
III. Мотивационная характеристика темы. Сложность анатомо-физиологического строения системы кровообращения и нервно-рефлекторных механизмов компенсации, создает значительные трудности в трактовке причинно-следственных отношений в патогенезе и развитии клинической картины острых расстройств гемодинамики, в связи с чем практически отсутствует их патогенетически обоснованная классификация. Возникновение нарушения в одном из элементов системы сопровождается изменением функции всей системы гемодинамики, однако необходимость выбора патогенетической терапии требует выделения ведущего фактора. Функционально система кровообращения делится на систему макроциркуляции (сердце, сосуды, объем циркулирующей крови), которая обеспечивает транспортную функцию крови и систему микроциркуляции, влияющую на распределение сердечного выброса между органами и тканями и распределение кровотока внутри органов, таким образом выполняя главную функцию живого организма - обмен веществ. Нормальная деятельность всей системы в целом определяется взаимодействием ее составляющих (систем макро- и микроциркуляции) и влиянием на нее центральной и вегетативной нервной систем, гормональных и метаболических сдвигов. Понимание основных патофизиологических механизмов нарушений в такой сложной системе, как система кровообращения, поможет практическому врачу найти патогенетически обоснованные пути ее коррекции.
IV. Цель занятия. Закрепить полученные ранее знания по физиологии системы кровообращения, изучить основные патофизиологические механизмы нарушений в этой системе и патогенетически обоснованные методы их коррекции.
V. Задачи занятия. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: 1. Интенсивную терапию при острых расстройствах кровообращения: брадикардия, тахикардия, гипотензия, гипертензия, отек легких. 2. Влияние различных фармакологических средства на сердечно- сосудистую систему. 3. Интенсивную терапию геморрагического и травматического шока. 4. Диагностику гиповолемии. Клинико-физиологические эффекты гиповолемии, лечебная тактика. Инфузионные среды, кровозаменители. 5. Классификация стадий геморрагического и травматического шока, декомпенсация кровообращения, принципы интенсивной терапии. Диагностика, профилактика и лечение ДВС- синдрома. Интенсивная терапия анафилактического, септического, кардиогенного шока. Алгоритм действий. Клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. Определять признаки клинической смерти и проводить реанимационные мероприятия. 2. Уметь определять центральное венозное давление и интерпретировать его показатели в ходе проведения интенсивной терапии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ: 1. Определять состояние клинической смерти. 2. Определять глубину комы по клиническим признакам. 3. Уметь проводить кислородотерапию с помощью назофарингеальных катетеров и маски. 4. Уметь проводить дегидратационную терапию у больных с отеком мозга. 5. Уметь проводить профилактику и лечение нарушений дыхания и кровообращения при шоках различной этиологии. 6. Уметь проводить методы комплексной ИТ по оживлению новорожденного, родившегося в асфиксии. 7. Уметь определять степени поражения ЦНС: прекома, кома, декортикация. 8. Определять ЦВД. 9. Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА. 10. Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током. 11. Уметь применять ганглиоблокаторы при лечении отека легких и антиаритмические препараты. 12. Определять показания к электроимпульсной терапии: дефибрилляция, кардиоверсия, электростимуляция сердца.
VI. Исходнный уровнь знаний. физиология человека; патологическая физиология; фармакология; внутренние болезни; хирургические болезни; акушерство и гинекология.
VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин. 1. Патогенез нарушений преднагрузки и водно-солевого обмена как причин и следствий острой сердечной недостаточности 2. Патологические сдвиги постнагрузки как звено патогенеза острой сердечной недостаточности 3. Патофизиология нарушений сократительной способности сердца у больных с острой сердечной недостаточностью 4. Связь патогенеза застойной сердечной недостаточности и симптомов лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности 5. Сердечная недостаточность при высоком МОК 6. Патогенез острой левожелудочковой недостаточности как причины кардиогенного отека легких 7. Принципы терапии кардиогенного отека легких
VIII. Контрольные вопросы по теме занятия. 1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острыми расстройствами кровообращения: брадикардия, тахикардия, гипотензия, гипертензия, отек легких. 2. Интенсивная терапия послеоперационной гиповолемии, геморрагического и травматического шока. 3. Диагностика гиповолемии. Клинико-физиологические эффекты гиповолемии, лечебная тактика. Инфузионные среды, кровозаменители. 4. Классификация стадий геморрагического и травматического шока, декомпенсация кровообращения, принципы интенсивной терапии. Диагностика, профилактика и лечение ДВС- синдрома. 5. Интенсивная терапия анафилактического, септического, кардиогенного шока. Алгоритм действий. Клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.
IX. Учебный материал.
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В клинико-физиологическом аспекте систему кровообращения целесообразно рассматривать состоящей из следующих функциональных отделов: 1. Сердечный насос - главный двигатель циркуляции. 2. Сосуды-буферы или артерии (некоторые авторы называют их иначе - сосуды "котла", подразумевая под ними аорту и крупные артерии) - выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции. 3. Сосуды-емкости или вены, также выполняющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и объема циркулирующей крови; 4. Сосуды-сопротивления - артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их также называют сосудами распределения; 5.Сосуды-обмена - капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему сокообращению организма; 6. Сосуды-шунты - артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол, сокращением кровотока через капилляры. Три первые функциональные части кровообращения (сердечный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции - хорошо зримую и потому кажущуюся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды обмена и шунты). Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции - при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции. Главная функциональная цель системы макроциркуляции - обеспечить движение и транспорт крови. Задача микроциркуляции - присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между разными органами соответственно их потребности.
СЕРДЦЕ Ни один из известных механике насосов не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган, весящий приблизительно 300 г, снабжает кровью "среднего человека" весом 70 кг в течение 70 лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5-5,5 л крови в минуту, таким образом за 70 лет производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн литров, даже если человек находиться в состоянии покоя. По существу сердце состоит из двух насосов - правого сердца (предсердие и желудочек) и левого сердца (предсердие и желудочек). Во время систолы левое сердце выбрасывает 70-80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочной круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л/мин и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными воздействиями на волокна сердечной мышцы, а некоторые являются простым физическим следствием воздействия "растягивающей силы" венозного возврата на диастолическое растяжение, таким образом, на сократительную силу волокон сердечной мышцы; каждый насос должен быть наполнен, чтобы он мог работать. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводит к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен ("заправка насоса").
ОБЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СОСУДОВ Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня близкого к нулю до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков. Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт. ст. - превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 - 80) = 40 мм рт. ст. В малом круге эти показатели равны приблизительно 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка соответственно обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь. Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют: 1 = Е/Р (ом), где Е - градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга; Р - общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга, наибольшая часть которого приходится на долю артериол. Приток крови к каждому кругу (1) определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку.
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ СОСУДОВ СОСУДЫ-БУФЕРЫ. Они оказывают незначительное сопротивление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов-буферов.
ПРЕКАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ. Это в основном мелкие артерии и артериолы, на долю которых приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Прекапиллярным сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий являются почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Влияние этой иннервации в состоянии равновесия в покое относительно незначительно, но при стрессовых обстоятельствах оно может стать выраженным.
ПРЕКАПИЛЛЯРНЫЕ СФИНКТЕРЫ. Эти сосуды, хотя они и являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления, определяют в основном площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом под местным контролем, т.е. под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов. КАПИЛЛЯРНЫЕ ОБМЕННЫЕ СОСУДЫ Эти сосуды - ключевой пункт сердечно-сосудистой системы - представляют собой трубочки, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Растворенные вещества проходят через их стенку в обеих направлениях. Сами капилляры не оказывают активного влияния ни на скорость кровотока, ни на чрезвычайно важные обменные механизмы диффузии и фильтрации-абсорбции.
ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ. Венулы и мелкие вены не играют большой роли в общем сопротивлении сосудов. Тем не менее они имеют большое значение, т.к. от соотношения между прекапиллярным и посткапиллярным давлением зависит гидростатическое давление в самих капиллярах, а от него в свою очередь зависит транспорт жидкой фазы между кровью и межтканевой жидкостью. Таким образом, изменения градиента пре- и посткапиллярного сопротивления оказывает влияние на ток крови, а изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением влияют на объем крови.
СОСУДЫ-ЕМКОСТИ. Эти сосуды, т.е. все венозное ложе, играют незначительную роль в создании на емкость сосудистого русла изменением своей конфигурации и диаметра просвета. Минутный объем крови зависит от венозного возврата, в соответствии с этим изменения емкости сосудистого русла, вызываемые в основном активностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать глубокое влияние на наполнение сердечного насоса. Венозный отдел можно считать своего рода "форкамерой" насоса. СОСУДЫ-ШУНТЫ. В большинстве целей эти сосуды являются скорее исключением. Они осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Поэтому они не выполняют обменной функции и локализуются в изобилии в участках кожи (пальцы рук, ног, уха и т.д.), выполняющих в основном терморегуляторную функцию. Их тонус находится в большой зависимости от влияния симпатических сосудосуживающих нервов.
МАССООБМЕН В КАПИЛЛЯРОНЕ. Конечной функциональной ячейкой системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза (шунта). Основные законы гемодинамики капиллярона можно сформулировать следующим образом: 1) регуляция кровотока через капилляры осуществляется в соответствии с местными потребностями путем изменения тонуса сосудов-сопротивлений; 2) анатомическое строение капиллярона соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры его приспособлены к функциональным задачам данного органа и специфичны именно для него; 3) реологические свойства крови и связанный с ними транскапиллярный массообмен зависит от скорости кровотока. Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через артериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм органа, в котором расположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем. Существуют два биофизических механизма, регулирующих массообмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки. Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуляция массообмена через капиллярную стенку может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран: 1у = Кф х (/Рс - Рт/ - л /Пс - Пт), где 1у - объем жидкости, движущейся через капиллярную стенку; Кф - коэффициент фильтрации; Рс - внутрикапиллярное давление; Рт -интерстициальное давление; л - коэффициент отражения макромолекул; Пс - онкотическое давление крови; Пт -онкотическое давление интерстициальной жидкости. Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факторами. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа и бета-адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилятацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется.
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ. Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови. Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 град.С, но, если снизить гематокрит с 40\% до 20\%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ. Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния. Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа. 1 этап - спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.). Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления: а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается. б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома. в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь же должна пройти легочной фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам. Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей. II этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает. III этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем. Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). при возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым. Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода - признак того, что последний не поглощается тканями.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОВОЛЕМИИ. По своей сути гиповолемия - это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови. Независимо от этиологической причины, будь то крово- или плазмопотеря, нарушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т.д.). Гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и переход внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться. Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая в первую очередь кровью мозг и миокард, причем в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит в конце концов к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию. В то же время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена. В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т.д.). Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и, в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы. Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и , таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что в свою очередь ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т.д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда. Следует иметь ввиду, что потеря ОЦК на 10\% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15\% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2-3 часов. Снижение ОЦК на 20\% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30\% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ. Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков. Таким образом, следует различать понятия: 1. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата. 2. Острая миокардиальная недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. 3. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОЛНОЦЕННОСТЬ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже. Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий. Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются. Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий. Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД: АД = 102 + 0,6 В, где В - возраст в годах. Для детей до 1 года - СД = 76 + 2П, где П - число месяцев. Для детей старше 1 года - СД = 100 + 2П, где П - возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В. Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД: СДД = ДД + 0,5 ПД (Н.Н.Савицкий) СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм) СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер) В норме величина СДД колеблется в пределах 85 - 110 мм рт ст. Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов. Для определения этих величин используется ряд методов: Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД -0,6 В (В-возраст в годах). Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 - потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В - артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно). УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт. Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О - общее количество введенного внутривенно индикатора, С - концентрация этого индикатора в крови пациента, Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек. Имеются и другие формулы расчета МОК: МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД) ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин) МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС: МОК = УОС х ЧСС : 1000 ( в л/мин. ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля: ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК. ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере. Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке. С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла. СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв). При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана: С = 0,0087 х (Л+Р) - 0,26, где С - площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р- масса тела в кг. Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС). Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле: ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст - активность стандарта (имп./мин), У с. - объем вводимой меченой крови (мл), Н - гематокрит вводимой меченой крови, А кр. - активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут. ОЦП рассчитывается по формуле: ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) : Нt (мл). Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл. Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают. Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. Когда прямой (кровавый) путь измерения ЦВД невозможен, можно измерять внутрипищеводное давление, которое меняется одинаково с ЦВД, а его цифры на 25-30 мм рт ст выше, чем ЦВД. Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в \% отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии: гипердинамический тип - при МОК более 110\% нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10\% гиподинамический тип - при МОК ниже 90\%. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ ОНОВНЫХ СОСТАВЛЯЮЩИХ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СО СНИЖЕНИЕМ ФУНКЦИИ "СЕРДЕЧНОГО НАСОСА" В основе этой группы патологических процессов лежит снижение сократительной функции сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма, повреждением миокарда, истощением компенсаторных возможностей (например, при пороках сердца), нарушением ритма сердца. В результате снижается МОК, растет давление в сосудах "малого круга" кровообращения с последующим депонированием и секвестрацией крови в сосудах большого круга кровообращения. Так развивается недостаточность кровообращения при ишемической болезни сердца, миокардитах, токсических повреждениях миокарда различной этиологии, пороках сердца, различных нарушениях ритма, гипоксии миокарда различного генеза. Клинически эта форма нарушения кровообращения проявляется увеличением ЧСС, нарушением ритма сердца, набуханием вен, высоким ЦВД, снижением АД, увеличением печени, цианозом, одышкой и развитием отека легких, а часто - и кардиогенного шока. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Для улучшения сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды (кроме острого периода инфаркта миокарда), увеличивающие полезное использование энергии, улучшающие внутриклеточный обмен ионов, благоприятно воздействующие на ЦНС и вегетативную нервную систему. Для уменьшения преднагрузки на миокард путем снижения венозного притока назначают мочегонные средства и ганглиоблокаторы, увеличивающие объем сосудистого русла. Для активизации обменных процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие синтез белков (анаболические гормоны, фолиевую кислоту, оротат калия), нормализующие КЩС и энергетические процессы (калий - поляризующая смесь с инсулином). Проводят оксигенотерапию для уменьшения гипоксии тканей. Нормализация ритма сердца медикаментозными средствами, а при показаниях - электроимпульсной терапией; При синусовой тахикардии - сердечные гликозиды, препараты калия, изоптин, бета-адреноблокаторы) При синусовой брадикардии - атропин, изадрин, алупент. При экстрасистолии - бета-адреноблокаторы, изоптин, гликозиды (в случае наджелудочковой экстрасистолии), соли калия, лидокаин, новокаинамид, и др.). При неполной предсердно-желудочковой блокаде - атропин, изадрин или алупент, глюкокортикоиды; При полной предсердно-желудочковой блокаде - кардиостимуляция; При мерцательной аритмии - соли калия, гликозиды, изоптин; при прогрессирующем падении АД и нарастании сердечной недостаточности - дефибрилляция на фоне дачи антикоагулянтов, солей калия, витаминов; При фибрилляции желудочков - дефибрилляция при массаже сердца.
II. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ (ИЗМЕНЕНИЕМ ОПС) Снижение тонуса сосудов возможно при угнетении сосудодвигательного центра и уменьшении влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы, которые могут развиться при терминальной стадии гипоксии любой этиологии; раздражении рефлексогенных зон, различных интоксикациях, недостаточности функции надпочечников, анафилаксии. Как следствие всего этого возникает уменьшение венозного возврата и относительная гиповолемия. Падение АД и МОК компенсаторно вызывает реакцию симпатической части вегетативной нервной системы в виде увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, увеличение ОПС с целью восстановления АД и увеличения венозного возврата за счет ухудшения перфузии периферических отделов кровообращения (т.н. «централизация кровообращения»). Клинически отмечаются снижение АД и ЦВД, частый малый пульс, бледность кожных покровов, затемненность и иногда потеря сознания (формы проявления - обморок, коллапс, шок). Повышение тонуса сосудов под влиянием усиленной симпатической импульсации вызывает резкое повышение АД, которое вызывает нарушение деятельности сердца, ухудшение мозгового и коронарного кровообращения. Высокое ОПС создает перегрузку левого желудочка, что может привести к развитию отека легких. Клинические проявления повышения ОПС - колющая боль в сердце, увеличение ЧСС, одышка, головокружение, головная боль. На ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка. Этот синдром может развиться также при тромбозе почечных артерий, остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, остром инфаркте миокарда.
ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Для повышения тонуса сосудистой системы и увеличения относительно уменьшенного ОЦК применяется: Инфузионная терапия кристаллоидных и коллоидных растворов под контролем ЦВД и диуреза. Средства, оказывающие и положительное инотропное действие при уменьшении ОПС. Сердечные средства при развитии симптомов вторичной сердечной недостаточности. Адреномиметические вещества. Стимуляторы сосудодвигательного центра, оксигемотерапия, средства для улучшения метаболических процессов в тканях. При повышенном сосудистом тонусе интенсивная терапия направлена на 3 основных механизма поддержания высокого АД: снижение ОПС, уменьшение ОЦК и снижение усиленной работы сердца: Антикатехоламиновые и антисеротониновые средства (резерпин, раунатин, винкатон). Антиадренергические средства (допегит, индерал, тразикор, изоптин). Ганглиоблокаторы. Диуретические средства. Миотропные спазмолитики (дибазол, но-шпа, магнезия сернокислая).
III. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Они определяются реологическими свойствами крови, изменением тонуса сосудов в системе микроциркуляции, агрегацией форменных элементов крови. Пусковым механизмом нарушения микроциркуляции могут стать патологические процессы на уровне любого звена системы кровообращения. Развивается порочный круг, вовлекающий новые механизмы и более обширные сосудистые зоны (см. раздел выше - Расстройства реологических свойств крови).
ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Терапия основного заболевания, вызвавшего нарушение в системах макро- и микроциркуляции. Повышенный тонус симпатико-адреналовой системы снимают обезболивающими средствами, седативными препаратами, общими анестетиками. Спазм артериол снимают ганглиоблокаторами, дроперидолом. При ацидозе и гипоксии проводят коррекцию КЩС, оксигенотерапию, стабилизацию внешнего дыхания, антигипоксанты. Центральную гемодинамику стабилизируют инфузионной терапией для увеличения венозного возврата, гликозидами, глюкокортикоидами и т.д. Для предупреждения внутрисосудистой коагуляции улучшают реологические свойства крови (антикоагулянты, витамины, гормоны, антикалликреины - контрикал и др.).
IV. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОЦК Чаще всего это патологические процессы, связанные с уменьшением ОЦК вследствие кровопотери, плазмопотери (ожоги), дегидратации. Гиперволемия, связанная с неправильной тактикой инфузионной терапии, острой почечной недостаточностью и некоторыми другими заболеваниями, в практической деятельности врача встречаются реже. Главный принцип терапии гиповолемии - увеличение ОЦК, что может быть достигнуто трансфузией крови, плазмы, плазмозаменителей, кристаллоидных растворов, препаратов для парентерального питания. Скорость и объем трансфузии следует контролировать, постоянно измеряя АД и ЦВД. Поскольку часто к гиповолемии присоединяется и сердечная недостаточность, мониторинг ЦВД становится особенно важным. При этом хорошие клинические результаты показал метод дозированных порций жидкости. Больному с гиповолемией вливают в течение 10 минут тест-дозу жидкости: 200 мл при ЦВД в см вод. ст., 100 мл при ЦВД 8-10 см вод.ст., 50 мл при ЦВД 14 см вод.ст. Далее действует правило "5 - 2 см вод. ст.", а если прибавка меньше 2 см вод.ст. эта возможность для врача в течение 10 минут разработать дальнейший план инфузионной терапии и повторить измерение ЦВД. В инфузионной терапии критических состояний различной этиологии имеется своя специфика (как и что применять), поэтому универсального режима инфузионной терапии при гиповолемии различной этиологии быть не может. В общем основными целями инфузионной терапии являются: коррекция объема и реологических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция крови и тканевой жидкости, дезинтоксикация, парентеральное питание. На начальном этапе остро возникшей гиповолемии рекомендуется применять коллоидный раствор с достаточно высокой онкотической активностью (напр., реополиглюкин). Только после этого осуществляется целенаправленная компенсация дефицита ОЦК. При острой кровопотере у взрослых до 1-1,5 л (учитывая, что шок развивается при кровопотере более 20\% ОЦК) можно возмещать объем только коллоидными растворами, но, разумеется, с учетом гематокрита, который нужно поддерживать не ниже уровня 25-27\%. При кровопотере от 1,5 до 3 л - соотношение коллоидных растворов и крови составляет 1:1, при потере более 3 л - 1:2. При преобладающей потере плазмы (ожоги) количество вводимых коллоидных растворов должно быть увеличено по формуле: количество коллоидного р-ра в мл = \% обожженной поверхности тела х массу тела в кг. При терапии той или иной формы шока дополнительно применяются инфузионные р-ры электролитов в количестве, равном сумме коллоидных растворов и крови. В случае преимущественной потери воды и электролитов сначала проводится лечение коллоидными растворами, приблизительно в количестве 1,5 л, а затем вводят растворы соответствующих электролитов. При этом имеют значение и гемотрансфузии (при сопутствующей анемии) и белковые препараты ввиду частого дефицита белков. Восполнение ОЦК, особенно первых 1,5 л, осуществляется с учетом тяжести шока: быстро, часто струйно и под давлением. В таком случае эти растворы рекомендуют подогревать до 33 град.С., чтобы не вызвать нарушение сердечного ритма. Для такого введения (и для мониторинга ЦВД) наиболее приемлема подключичная вена.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН ). Характеризуется выраженным несоответствием между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохраненном ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок – легкая форма острой сосудистой недостаточности, связан с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС. Виды обморока: вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме; вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца); сердечный (при экстрасистолиях, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах параксизмальной желудочковой тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса; в связи с нарушением гемостаза.
Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, PS, дыхание редкое поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены; больной, как правило, падает, спустя несколько минут (до 10-15 мин) сознание восстанавливается. Неотложная помощь: уложить в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, дают нюхать 10 \% раствор аммиака; при затяжном обмороке вводят парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики. Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС. ШОК - тяжелая форма ОСН. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, в котором нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.
Различают следующие виды шока: Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический). Анафилактический. Токсико-инфекционный. Кардиогенный.
В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания О2 в артериальной крови. Величина сердечного выброса (МОК) определяется венозным притоком (преднагрузка), сократительной способностью сердца, ритмом и ЧСС, тонусом периферических сосудов (постнагрузка), а содержание О2 в артериальной крови - концентрацией гемоглобина. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются. Это связано с низким кровотоком и неравномерной вазоконстрикцией, снижающей потребление кислорода ниже необходимого, поэтому показатели транспорта О2 могут рассматриваться как мера тканевой перфузии, а их изменение - как мера эффективности лечения. Таким образом, неадекватное потребление О2 является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации - включает активацию симпатических эфферентных путей, повышает выделение адреналина, норадреналина надпочечниками и антидиуретического гормона (вазопрессина) задней долей гипофиза. Усиление вазоконстрикции метартериол (прекапилляров) первоначально является компенсаторной реакцией, поддерживающей АД на фоне падения кровотока. Затем развивается персистирующая вазоконстрикция, неадекватный кровоток и местная тканевая гипоксия. Она дестабилизирует мембраны эндотелиальных клеток, вследствие чего кальцийзависимая фосфолипаза А расщепляет арахидоновую кислоту с каскадным образованием эйкозалоидов, вплоть до лейкотриенов, посредством 5-миоксигеназного пути и тромбоксанов - посредством циклоксигеназного пути. В ходе этих изменений происходит активирующая схема комплемента активной миополисахаридной фракцией эндотоксина система комплемента включает до 18 факторов (4 \% белков плазмы) и активируется преимущественно комплексами антиген-антитело. В этих реакциях участвуют гранулоциты, лимфоциты, моноциты, сосудистый эндотелий, опосредующие патофизиологичекими изменениями при шоке и респираторном дистресс-синдроме. Кроме системы комплемента и каскада арахидоновой кислоты важную роль в патогенезе шока играют фибринолитические ренин-ангиотензиновая, калликреин-кининовая сисемы и ферменты, обуславливающие превращение биологически активных веществ, образующихся в процессе их функционирования. В частности хемотоксические факторы привлекают циркулирующие нейтрофильные гранулоциты и повышают их повреждающий потенциал. Окислительно-перекисные реакции в нейтрофилах, гранулоцитах и моноцитах приводят к образованию кислородных радикалов, усугубляющих местно вазоконстрикцию и деструкцию тканей. Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих.
Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
Патогенез: Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер. Особенности патогенеза травматического шока: - наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения; - непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности.
Клиника. Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учитывая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 \% больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока. Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны признаки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, пр |
