«интенсивная терапия при комах, чмт и других острых расстройствах психоневрологического статуса »

Тема занятия.

Основы интенсивной терапии при комах, ЧМТ и других тяжелых острых расстройствах психоневрологического статуса.

Общее время занятий.

Введение. Обоснование важности и актуальности темы - 5 МИН.

Оценка исходного уровня знаний ( письменный контроль) - 15 МИН.

Разбор основных вопросов - 115 МИН.

Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР 45 МИН.

Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач. 95 МИН.

Заключительный контроль знаний и навыков-30 МИН.

Подведение итогов, задание на следующее занятие-10 МИН.

Мотивационная характеристика темы.

Тяжелые расстройства психоневрологического статуса - распространенная патология, встречающаяся в практике врача любого профиля. Грамотная адекватная терапия данной патологии позволит улучшить результаты лечения многих больных многих больных.

Цель занятия.

Освоить основы интенсивной терапии острых тяжелых психоневрологических расстройств.

Задачи занятия.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Основные понятия и определения (нарушенное сознание, сниженный уровень сознания, энцефалопатия, оглушение, сопор, кома, делирий); - первичное и вторичное повреждение, основные причины вторичного повреждения, причины ком, делирия, судорожных припадков; причины, патогенез и терапию повышенного ВЧД. Общие и специальные методы диагностики, меры терапии больных с тяжелыми расстройствами психоневрологического статуса. Студент должен знать этиопатогенез и лечение ЧМТ и травмы спинного мозга, инсультов, менингита, судорожных припадков, делирия постаноксических ком.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Оказать неотложную помощь больному в коме, проводить ориентировочное неврологическое обследование, полное обследование по системам коматозного больного. Назначить необходимые лабораторные и инструментальные методы диагностики. Уметь давать оценку результатам исследований. Диагностировать и проводить мероприятия по снижению ВЧД. Назначать лечение при наиболее распространенной патологии.

Определять глубину комы по клиническим признакам.

Уметь проводить кислородотерапию с помощью  назофарингеальных катетеров и маски.

Уметь проводить дегитратационную терапию у больных с острым отеком мозга.

Кислотно-аспирационный синдром  (синдром Мендельсона).

Уметь определять степени поражения ЦНС :прекома, кома, декортикация.

Уметь определять методы ИТ у больных с геморрагическим шоком, тромбо-геморрагическим синдромом.

Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.

Уметь проводить послеоперационное обезболивание наркотическими анальгетиками, препаратами для НЛА, анальгезию закисью азота с кислородом.

Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током.

Определять показания к ВИВЛ и ИВЛ.

Определять последовательность лечебных мероприятий при купировании астматического статуса, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, обусловленной массивной пневмонией, ателектазом легких, механической обструкцией трахеи и бронхов.

Уметь купировать патологические синдромы при комах неясной этиологии.

Определять показания к электроимпульсной терапии: дефибрилляция, кардиоверсия, электростимуляция сердца.

Определять последовательность ИТ при отравлении угарным газом, барбитуратами, ядовитыми грибами, ФОС, алкоголем и его суррогатами, прижигающими жидкостями.

Уметь проводить форсированный диурез при экзогенных интоксикациях.

Оценка больного по АВС принципу, мануальные приемы устранения обструкции ВДП языком, введение воздуховодов, санация ротоглотки, интубация трахеи, обеспечение безопасного положения. Иммобилизация шеи при подозрении на травму. Укладка больного для R-исследования шеи. Оценка уровня сознания по шкале Глазго. Ориентировочное неврологическое обследование. Люмбальная пункция. Постановка назогастрального зонда. Кормление коматозного больного. Катетеризация мочевого пузыря. Постуральный дренаж, вибрационный массаж, санация трахеобронхиального дерева.

Требования к исходному уровню знаний.

патологическая физиология;

фармакология;

внутренние болезни;

хирургические болезни;

акушерство и гинекология;

неврология.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

Уремический синдром (уремия)

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона

Метаболический алкалоз

Гломерулонефропатии

Нефротический синдром

Острый канальцевый некроз

Клиническая патофизиология комы и других нарушений сознания.

Контрольные вопросы по теме занятия.

Основные понятия и определения (ясное и нарушенное сознание, сниженный уровень сознания, энцефалопатия, спутанность сознания, оглушение, сопор, кома, делирий, первичное и вторичное повреждение, высокое ВЧД, отек мозга, развернутый судорожный припадок, синкопэ, смерть мозга, апалический синдром).

Тактика врача при поступлении коматозного больного (неотложная помощь, дифдиагностика).

Причины, патогенез и терапия повышенного ВЧД.

Общие и специальные методы диагностики и терапии больных с тяжелыми расстройствами психоневрологического статуса.

Терапия ком.

ЧМТ и травма спинного мозга.

ОНМК. Диагностика и лечение.

Судорожный синдром.

Делирий.

Внезапная мышечная слабость.

Понятие о апалическом синдроме и смерти мозга.

Учебный материал.

Методическое пособие, таблицы, слайды. R-граммы, данные анализов. Шина для иммобилизации шеи, спинномозговая иголка. Система и зонд для длительного энтерального кормления, уретральный катетер и мочеприемник.

Введение. Тяжелые расстройства психоневрологического статуса - распространенная патология, которая встречается в практике врача любого профиля. Адекватная терапия данной патологии позволит снизить смертность.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ. ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Определения. Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира. Кома - бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль.

А. Оглушенность - замедленные, неадекватные реакции на обращение и болевые раздражители.

Б. Сопор - сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение,

В. Кома - полная нечувствительность к внешним раздражителям

Г. Делирий - острая спутанность сознания, которая может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью. Характерны нарушение ориентировки во времени и пространстве, галлюцинации зрительные, тактильные, слуховые, иллюзии,

Тактика лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь окончательных результатов обследования. Главный принцип обеспечить головной мозг кислородом, поддержать мозговой кровоток и основные физиологические показатели на нормальном уровне.

Неотложная помощь

Обеспечение проходимости дыхательных путей - первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и при необходимости интубируют трахею. При глубоких комах интубируют без седации и релаксантов. В ряде ситуаций оправдано введение анестетика перед интубацией для профилактики ВЧД. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.

Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана умеренная гипервентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12—13 мл/кг, частота дыхания —12- 16 мин '. Сразу же измеряют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.

Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители иили компоненты крови. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный или фазогастральный зонд.

Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 \% глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг), так как при дефиците витамина В глюкоза может спровоцировать синдром Вернике-Корсакова. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.

При судорожном синдроме - его необходимо купировать (см. ниже).

Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование нужно сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Быстро проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме гипервентиляции, если это еще не сделано; можно ввести 500 мл 20\% маннитола в/в. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.

Следующий этап обследования - это выяснение причины комы. На этом этапе важно быстро определится тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы если у больного профузное кровотечение в брюшную полость при разрыве селезенки, либо терять время на снимки конечностей и таза, когда больному требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.

1) Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме,и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:

1. Наличие в анамнезе травм.

2. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.

3. Лекарственные средства, которые принимал больной.

4. Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.

5. Аллергологический анамнез.

Таблица 5.

2) Физикальное исследование.

1. Основные физиологические показатели

а. Измеряют температуру. Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.

б. Определяют частоту и ритмичность пульса, АД. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия, либо других состояниях с очень низким или высоким АД.

АД регистрируют непрерывно. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии При высоком ВЧД в ответ на увеличение гипоперфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД.АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160—170 мм рт. cт. При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

Артериальная гипотония и шок возникают редко и обычно обусловлены не повреждением головы, а сопутствующим внутриполостным или другим скрытым кровотечением. Крайне редко возможны тяжелая сердечная или сосудистая недостаточность.

Черепно-мозговая травма приводит к артериальной гипотонии только в трех случаях:

а) Обширное повреждение мягких тканей головы (особенно у детей).

б) Поражение продолговатого мозга (терминальное состояние).

в) Сопутствующая травма спинного мозга.

При повреждениях спинного мозга выше сегмента Th7. Характерны артериальная гипертония, брадикардия, гипертермия, профузный пот, приливы; Для облегчения состояния могут потребоваться гипотензивные средства (симпатолитики).

Тип дыхания - весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ в нормовентиляционном режиме. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ различной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами.

Кожа. Обращают внимание на цвет кожи, сыпь, кровоподтеки, петехии, сосудистые звездочки.

Голову, уши и нос внимательно осматривают в поисках следов травмы. Симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка) наблюдается при переломе сосцевидного отростка височной кости; симптом очков (окологлазничные гематомы) - признак перелома костей глазницы или основания черепа. Проверяют, нет ли кровотечения, носовой или ушной ликвореи, скопления крови в барабанной полости, гноетечения из ушей.

Шея. До исключения перелома позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины. Ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния, высокого ВЧД.

Грудная клетка, легкие. Обращают внимание на симметричность дыхательных движений; оценивают характер дыхательных шумов (пневмоторакс, гемоторакс, пневмония, аспирация и др.).

Сердце. Аритмия означает нарушение функции сердца, которое может привести к эмболии сосудов головного мозга. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД.

Живот. Напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие или ослабление кишечных шумов - признаки внутреннего кровотечения. Увеличенная плотная печень, асцит и "голова медузы" указывают на заболевание печени. Перитонеальные явления могут быть следствием абдоминального сепсиса.

3) Нервная система.

а. Определяют уровень сознания по шкале комы Глазго (см. табл.). Применяя различные раздражители, оценивают три вида реакций: (1) открывание глаз; (2) речевые реакции; (3) двигательные реакции. Учитывают наиболее высокие показатели. Если при черепно-мозговой травме сумма баллов, необходимо мероприятия по снижению ВЧД.

Таблица.

Шкала комы Глазго

Общая оценка получается путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов (кома); среднетяжелой  при оценке 9—12 баллов (сопор); легкой при оценке 13-15 баллов (оглушение и ясное сознание - 15 баллов).

б. Определяют тип дыхания (см. выше).

в. Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.

1) Зрачки средних размеров (3 - 5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга.

2) Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков - признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.

3) Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлияний). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.

4) Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.

г. Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.

1) Окулоцефалический рефлекс (проба «кукольных глаз). Быстро поворачивают голову больного в одну сторону, потом в другую. Считается, что рефлекс сохранен если глазные яблоки двигаются в сторону, противоположную повороту головы. Нарушение рефлекса, то есть отсутствие движений глазных яблок, - признак повреждения варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму спинного мозга пробу проводить нельзя.

2) Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба). Голову больного приподнимают на 30 градусов и вводят 50 мл. ледяной воды в наружный слуховой проход. Затем повторяют процедуру с другим ухом. Нормальная реакция больного, находящегося в сознании, - медленное, опосредованное стволом мозга, отклонение глаз в сторону раздражителя с последующим быстрым, опосредованным корой больших полушарий, нистагмом в противоположную сторону. Нарушения окуловестибулярного рефлекса свидетельствуют о дисфункции коры или ствола мозга либо о поражении обеих структур. Холодовая проба иногда вызывает рвоту.Пробу проводят при условии целостности барабанной перепонки.

д. Оценивают двигательные реакции.

Отмечают любые спонтанные движения, в том числе судороги и эпилептические припадки.

 Оценивают мышечный тонус каждой конечности.

 Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель - скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется. Возможны следующие реакции на боль:

а) Целенаправленная реакция - защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание конечности или отстранение - свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга. Прогноз благоприятный.

б) Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга

в) Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра.

г)Исследование тактильной и проприоцептивной чувствительности наименее информативно. Обращают внимание на асимметрию лица и проверяют роговичные рефлексы.

д) Проверка глубоких сухожильных рефлексов и рефлекса Бабинского, менингиальных знаков. Односторонний Бабинский говорит о поражении противоположного полушария.

Диагностические исследования

А. Лабораторные

1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, мочевины, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени.

2. Токсикологическое исследование показано при подозрении на отравление. В крови и моче (иногда - в содержимом желудка) определяют содержание этанола, опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов.

Методы обследования

Рентгенография. Внимание! R - кабинет, кабинет КТ и т.д. опасное место, т.к. там, если больной не заинтубирован, при отсутствии должного внимания может развиться обструкция  ВДП (языком, либо вследствие аспирации). Таким образом, рядом должен находиться обученный персонал со всем необходимым. Когда для проведения исследований требуется дополнительная седация обдумайте возможность интубации трахеи.

Рентгенография черепа при закрытой черепно-мозговой травме почти не имеет диагностической ценности;

Нормальная рентгенограмма не исключает тяжелого повреждения. При переломах свода черепа, даже не сопровождающихся потерей сознания, риск внутричерепной гематомы возрастает в 400 раз, а трепанацию черепа приходится проводить в 20 раз чаще. Напротив, при открытой черепно-мозговой травме рентгенография позволяет обнаружить инородные тела и уточнить траекторию их движения.

Рентгенография шейного отдела позвоночника необходима для выявления сочетанных повреждений позвоночника.

При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки, брюшной полости, таза, конечностей.

КТ

1) КТ головы — метод выбора в диагностике черепно-мозговой травмы и для определения показаний к операции. Для визуализации костей черепа используют окно для костной ткани. В/в контрастирование обычно не требуется. Кроме того с помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта

2) КГ живота показана при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Ангиография. Экстренная церебральная ангиография показана при подозрении на травматическое расслоение или, образование ложной аневризмы, разрыв артериовенозной мальформации. В отсутствие компьютерного томографа ангиографию используют для диагностики объёмных образований головного мозга.

Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга — метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.

Люмбальная пункция.

Экстренное показание для пункции - подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз менингит немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции желательно измерять давление СМЖ. Чем тоньше игла и менее травматична пункция, тем меньше потеря ликвора в эпидуральное пространство после пункции. Ликворея может продолжаться многие часы после пункции. При высоком ВЧД и объемных образованиях в черепе данное осложнение может провоцировать дислокационный синдром с вклинением

Кроме перечисленного при отсутствии КТ можно использовать М-эхо, проводить исследование глазного дна, по показаниям ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.

Внутричерепная гипертензия

А. Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно-тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном направлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга.

Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.

Общие принципы лечения:

Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием (тромбоз сосуда, травма и др.)вторичные возникают вследствие 1) внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2) общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ, и т.д. Цели неотложной помощи - это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

Основные причины вторичных повреждений головного мозга

Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.

Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.

Артериальная гипотония систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония

Анемия: гематокрит меньше 30\%

Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга  и вклинениями (гематома, отек, и др.)

Гипогликемия и выраженная гипергликемия

Гипонатриемия

Гипертермия

Эпилептические припадки

Инфекции

К сожалению в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-ое повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации если нет показаний к немедленным операциям.

Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы :

Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможно изменение тактики лечения, операция и т.д.). Самое важное обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т.е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.

Газы крови. Гипоксемия гиперкапния и ацидоз - самые частые причины вторичного повреждения Ра02 поддерживают на уровне превышающем 100 мм рт ст Sа02 — выше 95\%.РаСО2-в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25-30).

Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле:  ЦПД = среднее АД - ВЧД.

Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижаете амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ — внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.

Кроме того мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ - транскраниальное допплеровское исследование.

Дополнительное измерение S02 в луковице яремной вены позволяет  охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое SO2 указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое - на гиперемию головного мозга.

Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.

ВЧД и церебральное перфузионное давление (коррекция).

1. ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление - выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение S02 в луковице яремной вены помогают установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД - внутричерепное объемное образование  (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. — плохой прогностический признак, не поддающийся лечению подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст. почти всегда означает летальный исход.

2. Мероприятия по снижению ВЧД

Прежде всего все манипуляции провоцирующие увеличение ВЧД выполняются максимально бережно на фонее соответствующей премединации (в/в лидокаин, барбитураты и т.д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т.д.

1) Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).

2) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Уменьшение раСО2; до 25—30 мм рт. ст. быстро приводит к снижению ВЧД. Гипервентиляция эффективна только в первые 24 ч после подъема ВЧД, в дальнейшем снижается церебральное перфузионное давление и возрастает риск ишемии головного мозга. Гипервентиляция особенно эффективна при гиперемии мозга, которая часто служит причиной повышения ВЧД у детей младшего возраста.

3) Ограничение жидкости, как и гипервентиляция, эффективно только при остром повышении ВЧД. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

4) Маннитол вводят в/в в дозе 0,25—1 г/кг. Если повышение ВЧД обусловлено ишемией головного мозга, эту дозу повторяют каждые 4 ч или применяют в/в инфузию препарата. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.

5) Фуросемид назначают в/в в дозе 10—25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировки возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

6) Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

7) Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

8) Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования. Пентобарбитал вводят в насыщающей дозе 10 мг/кг, затем начинают в/в инфузию. Средняя поддерживающая доза 1,5 мг/кг/ч; скорость инфузии регулируют по эффекту. Эффективность этапа мероприятия показана только в эксперименте.

9) Гипотермия - вызывает иммунную недостаточность. Чаще используется умеренная краниальная гипотермия в острый период.

10) Все меньше используются глюкокортикоиды. Дексаметазон уменьшает вазогенный оттек мозга при опухолях ЦНС. В других ситуациях его эффективность не доказана. Длительное использование глюкокортикоидов может спровоцировать инфекцию и ЖКТ-кровотечение. Возможны и другие осложнения.

3. Эпилептические припадки. При проникающих ранениях черепа, особенно с повреждением ткани мозга или образованием гематомы, высок риск посттравматической эпилепсии. Эти больные нуждаются в профилактической противосудорожной терапии. Менее четко определены показания к противосудорожной терапии при непроникающей черепномозговой травме, сопровождавшейся единичным парциальным или генерализованным припадком, а также при тяжелой неврологической симптоматике, маскирующей эпилептическую активность. Противосудорожные препараты  отменяют после нормализации ЭЭГ.

а. Фенитоин - препарат выбора. Насыщающую дозу, 15 - 20 мг/кг, вводят в/в со скоростью не более 20 - 50 мг/мин под контролем ЭКГ и АД (возможны брадиаритмии и артериальная гипотония). Поддерживающая доза  -  5 мг/кг/сут.

б. Фенобарбитал столь же эффективен, как фенитоин, но относится к препаратам второго ряда, так как угнетает ЦНС и дыхание. Насыщающая доза — 10 мг/кг в/в, поддерживающая доза 5 мг/сутки.

4. Гликемия и водно-электролитный баланс. Уже подчеркивалась важность нормогликемии. Желательно мониторировать уровень глюкозы с его последующей коррекцией. Некоторые исследователи предлагают отказаться от концентрированных растворов глюкозы в первые сутки ( т.к. на фоне стресса очень трудно удержать нормогликемию).Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, — несахарный диабет и водное истощение. При передозировке диуретиков, возможны дегидратация и гипокалиемия.

5. Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка. Крайне важно раннее зондовое питание для профилактики стрессовых язв ЖКТ и уменьшение стресса на травму (должна проводится профилактика аспирации).

6.Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений - один из ключевых моментов в лечении. Крайне важно соблюдение асептики, антисептики, респираторный уход, профилактика пролежней. При первых признаках инфекции, берут посевы и проводят АБ-терапию.

7.Гемостаз. В острую фазу тяжелой ЧМТ либо особенно при тяжелой нейроинфекции часто развивается ДВС-синдром. Необходим мониторинг и соответствующая терапия. С другой стороны в венах парализованных конечностей легко образуются тромбы, что часто ведет к ТЭЛА, что также требует соответствующей терапии.

8.Эндотоксикоз. Тяжелые ЧМТ и нейроинфекции сопровождаются выраженным эндотоксикозом в связи с массивным выделением в кровоток нейропептидов и цитокинов, что ведет к ССВО, высокой активности протеолитических ферментных систем. Терапия проводится по общим правилам. Иногда показаны антипротеазные препараты.

9.Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга, возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О2, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.

10.Всокие дозы ноотропов (пирацетам), а также осторожное использование сосудистых препаратов (кавинтон, сермион, нимодипин и др.) в сочетании с мероприятиями улучшающими реологические свойства крови (трентал, гемодилюция, реодекстраны) не являются решающими, но возможно могут улучшить процессы восстановления в ЦНС. Кроме данных групп препаратов используют антиоксиданты (витамины Е и др.). В ряде случаев оправдано ГБО.

II. Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5—50\% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20\% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях.

А. Первичное обследование. Цели неотложной помощи - выявление угрожающих жизни состояний, стабилизация дыхания и кровообращения. Основные причины ранней смерти при травме спинного мозга - обструкция дыхательных путей, слабость дыхательной мускулатуры и шок.

1. Дыхательные пути. Необходима иммобилизация позвоночника. Предпочтительна назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопа. При гиповентиляции показана ИВЛ.

2. Нарушения гемодинамики. Артериальная гипотония при травме спинного мозга может быть следствием сердечной слабости (в отсутствии симпатической стимуляции), кровопотери (гиповолемический шок) или, что случается чаще всего утраты симпатического тонуса со снижением ОПСС и депонированием крови в венах (нейрогенный шок). В любом случае необходимо восстановить эффективный ОЦК. Сердечная недостаточность при травме спинного мозга возникает из-за нарушения симпатической иннервации, преобладания парасимпатического тонуса и развития брадикардии. Помимо инфузионной терапии используют атропин, 0,5—1 мг в/в; гликопиррония бромид, 0,1 мг в/в; если состояние не улучшается — инотропные средства (дофамин, добутамин).

3. Неврологическое обследование. Выявляют повреждения спинного мозга (нарушения проводимости, полный или неполный анатомический перерыв), спинномозговых корешков, нервных сплетений. Признаки повреждения шейных сегментов спинного мозга у больных без сознания перечислены в таблице.

Таблица 7.

Б. Исследования

1. Рентгенография шейного отдела позвоночника в задней прямой и боковой проекциях. Для визуализации всех шейных позвонков и позвонка Th1 используют специальные приемы: обе руки больного оттягивают вниз или одну руку вниз, другую - за голову («поза пловца»). Обращают внимание на форму позвоночного столба, взаиморасположение тел позвонков и суставных поверхностей; расширение тени превертебральных мягких тканей (более 5 мм на уровне позвонка СЗ).

2. КТ — лучший метод диагностики повреждений позвонков.

3. Миелография позволяет выявить деформацию и блокаду подпаутинного пространства, установить уровень и характер повреждения спинного мозга.

4. МРТ быстро стала методом выбора в диагностике повреждений мягких тканей (грыжа межпозвоночного диска, гематома и т.д.) и спинного мозга (гематомиелия, анатомический перерыв спинного мозга и т. д.). Повреждения позвонков с ее помощью удается выявить не всегда.

Лечение: иммобилизация, репозиция смещенных позвонков и восстановление нарушенных функций спинного мозга. Больного немедленно помещают на скелетное вытяжение при необходимости. Большое значение имеет адекватная инфузионная терапия, направленная на возмещение ОЦК. Нарастание неврологической симптоматики (например, повышение порога чувствительности) - показание к экстренной МРТ спинного мозга и, возможно, к хирургическому вмешательству.

Инсульт

Цереброваскулярные заболевания - 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса.1-инсульт ли это (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" является эпилепсия и гипогликемия). 2-вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии.) 3-анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире, с современных позиций, инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепаринотерапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того "к сожалению" к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений. Оправданы высокие дозы ноотропов, осторожное использование сосудистых препаратов.

Менингит.

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важна спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержатся. При бактериальном менингите крайне важно ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т.е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, то нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т.д.) т.к. возможно понадобится операция для санации этого очага.

Судорожные состояния

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется  спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается необходимо наладить ингаляцию О2 через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10-12\% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60-120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг.). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3-10 мкг/кг.мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были то, наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).

Делирий.

Определение давалось ранее. Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод переоперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, что бы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии могут оказывать выраженный психотропный эффект. Самые "знаменитые" - это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокеры, стероиды.

Лечение делирия зависит от его причины и степени выраженности (могут наблюдаться выраженные вегетативные расстройства, требующие дополнительной терапии). Больному создают благоприятную обстановку. До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами (в отличие например от аминазина). Обычно галоперидол вводят по 1-5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась в первые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. К лечению можно добавить ноотропы. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

Постанотоксическое и постгликемическое повреждение и кома

К таким состояниям приводят любые эпизоды глобальной ишемии (остановка кровообращения, расстройство дыхания, повешение, утопление и т.д.) либо гипогликемия с длительной экспозицией. Прогноз зависит от глубины первичного повреждения и в меньшей степени от профилактики и терапии вторичных повреждений(реперфузионное повреждение, феномен обратного тока, цитотоксический отек мозга с повышением ВЧД).

Смерть мозга и апалический сидром.

Смерть мозга - клиническое состояние, при котором констатируют значительные и необратимые разрушения всего мозга, в том числе и ствола мозга с разрушением дыхательных центров.

Пациент в коме, на ИВЛ. Спонтанное дыхание отсутствует (апноэ на фоне повышенного напряжения СО2 в артериальной крови при временном отключении респиратора). Нет движений (за исключением спинальных рефлексов). Нет рефлексов ствола (широкие не реагирующие на свет зрачки, отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного; глоточного и трахеального рефлексов) Если данная клиника наблюдается устойчиво и не вызвана миорелаксантами, анестетиками, гипотермией, то ставят диагноз - смерть мозга.

При декортикации наблюдается длительная кома, но возможны непроизвольные спинальные и супраспинальные движения, сохранено спонтанное дыхание, рефлексы ствола мозга, плавающий взор, гримасы, зевота.

Если декортикация - это социальная смерть, то смерть мозга - это юридическая смерть в большинстве стран мира.