Краткий курс интенсивной терапии - Учебное пособие (Спас В.В.)

Осложнения при ивл

При аппаратных методах ИВЛ - ручных и автоматических – возможны следующие осложнения:

- баротравма легких ведет к напряженному пневмотораксу;

- отсоединение шлангов и коннекторов;

- обструкция дыхательных путей;

- пневмония и ателектаз;

- расстройства гемодинамики;

- отеки и гипергидратация - результат снижения диуреза, вследствие стимуляции выработки антидиуретического гормона, а также нарушения венозного и лимфатического возврата в грудной полости.

Итак, в настоящее время ИВЛ является самым активным методом интенсивной терапии ДН, но гармония между ее активностью и эффективностью достигается при сочетании ИВЛ с другими методами лечения.

 

КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О2. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется ритм вентиляции в связи со снижением импульсации с синокаратидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких, которые поражаются вследствие  недостатка О2 не меньше, чем другие органы. Кислородная терапия, необоснованная необходимостью, может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), задержкой СО2 в тканях и токсическим действием О2, если его применяют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенации возникают отек и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы легких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение объема воздушного эмбола, пареза кишечника, подкожной эмфиземы.

Ингаляция О2 может вести к задержке СО2 в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О2 повреждает  нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные аниоды (О2). Эти  агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается  функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦНС и легкие. Гипероксическое поражение ЦНС ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100\% О2 ведет к развитию гипероксического шунта. При концентрации О2 во вдыхаемой смеси до 50\% его можно применять в течение нескольких суток, не опасаясь вредных физиологических  последствий. Ингаляция 100\% О2 не более суток хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

 

ПОКАЗАНИЯ

При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- и гипотензия, тахи- или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии - это РаО2 ниже 67 мм рт ст и SaO2 меньше 90\%.