Основные механизмы развития рвоты у детей:

Нервно-рефлекторный

Центральный

Условнорефлекторный

Наиболее часто тошнота и рвота развиваются по нервно-рефлекторному пути и являются результатом возбуждения центра рвоты под влиянием импульсов, поступающих по чувствительным волокнам блуждающего нерва из пищевода, желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей, брюшины в ответ на растяжение стенок этих органов или воздействие некоторых веществ (например, сульфата меди, серотонина, простагландинов, свободных радикалов). Рецепторы блуждающего нерва в слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта (глотки, нижнего отрезка пищевода, привратниковой области желудка, 12-перстной и начальных отделов тощей кишки) характеризуются наиболее низким порогом раздражения. В этой связи, нарушения двигательной функции пищевода, желудка и начальных отделов тонкой кишки, сопровождающиеся нарушением процесса эвакуации пищи, способствуют появлению тошноты и рвоты.

Рвоты центрального происхождения возникают при механическом раздражении мозга (сотрясении мозга, кровоизлияниях, воспалении мозговых оболочек, повышении внутричерепного давления), ишемии (нарушении кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне). При рвоте на фоне повышения внутричерепного давления характерно наличие головных болей, светобоязнь и отсутствие тошноты. Возникновение тошноты более связано с нарушением перистальтики желудка и кишечника. К рвоте центрального происхождения можно отнести и случаи ее возникновения под влиянием патологических импульсов, поступающих из органа слуха и равновесия (при поражении лабиринта внутреннего уха, болезни движения – “кинетозе” или при интенсивном раздражении).

Привычная условнорефлекторная рвота, имеющая, по сути, корковое происхождение, чаще отмечается у девочек. В данной ситуации сигналы поступают из высших нервных центров в ответ на неприятный запах, вкус, зрительные и словесные образы, эмоциональные переживания, стрессовые ситуации. Не имея в своей основе каких-либо анатомических изменений органов пищеварения или нервной системы, условно-рефлекторная рвота может достигать степени неукротимой.

При появлении рвоты у детей старше года следует учитывать следующую последовательность причин ее появления:

1. Желудочно-кишечные заболевания.

2. Инфекции.

3. Интоксикации.

4. Острые нарушения обмена веществ.

5. “Кардиальная” рвота.

6. “Абдоминальная “ рвота.

7. “Церебральная” рвота.

8. Редкие причины.

9. Психогенные причины.

10. Кровавая рвота.

1. Желудочно-кишечные заболевания различной этиологии (вирусной, сальмонеллезной, стафилококковой, коли-инфекции и т.д.) - наиболее частая причина внезапной рвоты у детей более старшего возраста. При заболеваниях глотки и пищевода может быть “пищеводная рвота”, она встречается при ахалазии кардии, эзофагоспазме, кандидозном, герпетическом или цитомегаловирусном фарингите и эзофагите. Пищеводная рвота развивается вследствие нарушения прохождения пищи в желудок и наступает вскоре после еды (спустя несколько минут после проглатывания), особенно после приема жидкости. Характерно наличие непереваренной пищи и, нередко, большого количества слизи. По существу “пищеводная рвота” представляет собой регургитацию. В ее реализации не участвует сложный рефлекторный механизм с участием центра рвоты в продолговатом мозге.

Рвота может быть начальным симптомом гастроэнтерита и предвестником энтерита, позднее присоединяется понос. Подозрение на инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта усиливается при наличии лихорадки и других признаков интоксикации; при указаниях на погрешности в питании, неблагоприятный эпидемиологический анамнез. Наиболее частые причины рвоты у детей старшего возраста – воспалительные заболевания органов брюшной полости и приобретенная непроходимость желудочно-кишечного тракта

2. Инфекционные заболевания. Рвота относится к столь частым симптомам нарушения общего состояния у детей, что она может быть при многих инфекционных заболеваниях.

- гриппозная инфекция;

- ангина, прежде всего скарлатинозная (рвота как начальный симптом скарлатины);

- коклюш (рвота слизью в конце приступа кашля);

- энцефалиты и менингиты различной этиологии, для которых значимы симптомы поражения ЦНС: высокая температура, нарушение сознания, судороги, очаговая сипмтоматика, а также другие признаки: ассимметричные параличи при полиомиелите, увеличение слюнных желез при эпидемическом паротите, длительный анамнез и нарастающее нарушение сознания при туберкулезном менингите, геморрагическая сыпь при менингококковом менингите, гематурия при лептоспирозах, травма при кровоизлияниях.

3. Интоксикации. Рвота может возникать при отравлении большими дозами распространенных медикаментов (сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты, антиконвульсанты, противоревматические средства, нитрофураны, пиперазин).

4. Острые нарушения обмена веществ.

Ацетонемические рвоты наблюдаются у детей с проявлениями нервно-артритического диатеза, частота которого составляет примерно 3-5\% среди детей и нарастает в последнее десятилетие, повышая актуальность этой проблемы

Нервно-артритический (мочекислый диатез) является полигенно наследуемой аномалией обмена веществ, проявляющейся нарушением пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивостью углеводного и липидного обменов с наклонностью к кетозу вследствие нарушения энзимных регуляторных систем, что обусловливает предрасположенность ребенка к развитию хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, почек, желчного пузыря и гипертензионным реакциям. В генеалогическом анамнезе у этих детей прослеживается высокая распространенность подагры, мочекаменной болезни, пиелонефрита, функциональных нарушений нервной системы, сахарного диабета, холецистита, заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических заболеваний легких, болезней сердечно-сосудистой системы.

В клинической картине при нервно-артритическом диатезе доминируют два основных синдрома: нервно-психический (повышенная возбудимость, хорееподобные гиперкинезы, тики, ночные страхи, эмоциональная лабильность, ускоренное развитие психики и речи) и дисметаболический синдром (ацетонемические кризы, извращение аппетита, анорексия, медленные прибавки массы, “беспричинные” повышения температуры тела, транзиторные аритмии, функциональные шумы, приглушение тонов сердца).

У многих детей признаки невропатии имеются уже в раннем возрасте в виде периодического “беспричинного” возбуждения, беспокойства, снижения аппетита, срыгиваний, нарушения сна. Уратная нефропатия и боли в суставах, как правило, развиваются уже в школьном возрасте.

В общем анализе крови определяется умеренный лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови - повышенное содержание мочевой кислоты (норма для детей до года – 0,14 – 0,21 ммоль/л., после года 0,17 - 0,41 ммоль/л )

Ключевой механизм, обусловливающий развитие ацетонемий, связан с дефицитом фермента коэнзимного ацетилирования. Процессы ацетилирования занимают центральное место в межклеточном обмене веществ и наиболее интенсивно протекают в печени. Путем ацетилирования осуществляется окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, синтез и распад жиров, синтез ацетилхолина, стероидов и др. Угнетение фермента коэнзимного ацетилирования наступает при дефиците пантотеновой кислоты (предшественника СоА) в питании, при снижении сульфгидридных групп, при нарушениях пуринового обмена. Основными звеньями метаболических нарушений при ацетонемических состояниях являются повышение энергетических затрат, нарушение процессов гликолиза и липолиза, неполное окисление жирных кислот, накопление кетоновых тел - кетоацидоз и как следствие – эндогенная интоксикация, сопровождающаяся приступами неукротимых рвот.

Рецидивы ацетонемических рвот чаще отмечаются в возрасте 1,5 - 7 лет (чаще между 3 и 5 годами) и обычно прекращаются к 9-11 годам. Нередко ацетонемические метаболические кризы возникают при инфекционных заболеваниях, стрессовых ситуациях, заболеваниях органов пищеварения. Провоцируют ацетонемию злоупотребление мясной, жирной пищей с малым количеством углеводов, физические и психические перегрузки.

Рвоты иногда появляются после коротких продромальных явлений (отсутствие аппетита, раздражительность, негативное поведение, головная боль), но могут появляться неожиданно и повторяться с различными интервалами до 80 раз в сутки. Вначале в рвотной массе - съеденная пища, затем лишь слизь с примесью крови или желчи. При полном отсутствии аппетита и обезвоженности в ответ на прием жидкости тотчас возникает рвота. Иногда бывают боли в животе, головная боль. Часто отмечаются болевые симптомы: коликообразные боли в животе, явления перитонизма, дизурические явления, боли в мышцах-разгибателях, мигрени, невралгии, артралгии, реже артриты. Симптомы инфекции, как правило отсутствуют, однако, интеркуррентная инфекция может спровоцировать приступ ацетонемической рвоты. В тяжелых случаях наблюдается явный кетоацидоз с типичным дыханием Куссмауля, симптомами поражения центральной нервной системы с нарушением сознания вплоть до комы или эпизодами клонико-тонических судорог. Параллельно с потерями электролитов развиваются преходящие вялые параличи или тетанические приступы вследствие гипервентиляции и гипокальциемии.