5.1. стисла клініко-функціональна характеристика захворювань серцево-судинної системи

З кожним  роком проблема  зростання  захворювань  серцево- судинної системи стає все більш актуальною. Кожен четвертий і на- віть третій дорослий житель України має підвищений артеріальний тиск. Це захворювання є наслідком сучасної цивілізації.

Згідно  із статистичними даними, в Україні  ще у 1998 році заре- єстровано  понад 5 млн осіб з артеріальною  гіпертонією.  Щорічно  у лікувально-профілактичних закладах громадян, які звертаються вперше  і які хворі на артеріальну гіпертонію, виявляється близько

430 тисяч. Відтак, за результатами епідеміологічних досліджень,  на артеріальну гіпертонію донедавна в Україні страждало майже 13 млн осіб, у половини з яких зареєстровано граничний рівень артеріально- го тиску. Серед пацієнтів з підвищеним артеріальним тиском про на- явність  цього захворювання знають 62 \% хворих, з яких лікувалися лише 23,2 \%, причому ефективно тільки 12,8 \%. У 2000 році вже було зареєстровано понад 7,5 млн хворих на артеріальну гіпертензію [63].

Хвороби  системи  кровообігу  обумовили  у 2006 році 62 \% усіх випадків смерті населення м. Києва — це найчастіша причина смер- ті протягом  багатьох років. Майже 100 киян щодня не виходить  на роботу через гіпертонічну  хворобу.

В останні роки держава почала серйозніше ставитися до пробле- ми серцево-судинних захворювань. Так, 4 лютого 1999 року Указом Президента України  була затверджена Національна програма про- філактики і лікування артеріальної гіпертензії. Але, на жаль, коштів на її виконання виділено  обмаль, і просувається вона аж надто по- вільно. У 2006 році затверджена Державна програма запобігання та

лікування серцево-судинних і судинно-мозкових захворювань  на

2006–2010 роки.

На м’язову діяльність людини, перш за все, реагує серцево- судинна система, яка, закономірно змінюючись при адекватних  по- дразненнях раціонально побудованими фізичними вправами, спри- яє ефективному переходу до стану компенсації, частковому  або повному відновленню  функції серцево-судинної системи.

Серце  здорової  людини  скорочується ритмічно,  що  обумовле- но його автоматичною діяльністю.  Порушення роботи цього органа сприяє виникненню багатьох захворювань.  Порушення серцевого ритму  викликає аритмії,  при яких  порушується автоматизм,  збуд- ливість  чи провідність. Здебільшого серцеві аритмії виникають  при зміні збудливості блукаючого, симпатичного нервів та провідної сис- теми серця, а також при враженні м’язів передсердь і шлуночків.

Регуляція отвору кровоносних судин здійснюється нервовою системою і гуморальним шляхом завдяки  дії хімічних речовин, що входять до складу плазми  крові — адреналін,  ацетилхолін,  солі ка- лію, кальцію тощо. За їх рахунок здійснюється підтримка кров’яного тиску на постійному  рівні, забезпечується перерозподіл  крові між різними  органами відповідно  до внутрішніх  і зовнішніх  умов. Так, на початку м’язової діяльності  рефлекторно звужуються судини шкіри і великого ряду внутрішніх органів, водночас розширюються судини  м’язів і легенів. Тим самим забезпечується підсилення по- стачання м’язів поживними речовинами та киснем (табл. 5.1.1).

5.1.1.  Розподіл кровотоку у спокої  та при фізичних наванта- женнях різної  інтенсивності (М.М.Амосов, М.Д.Бендет, 1975)

Після вживання їжі рефлекторно звужуються судини шкіри, м’язів, частково головного мозку і, навпаки, розширюються судини травних органів. Таким чином спостерігаємо, що залежно від осо- бливостей  функціональної діяльності  органів регулюється тонус судин.

Неправильна організація  праці, в тому числі і розумової,  коли в режимі  праці відсутні  своєчасні  його зміни  або активний відпо- чинок  підвищення тонусу  судин  може  стати  постійним  (хроніч- ним). У зв’язку з цим сталим стає підвищений кров’яний тиск, а це вже прояв  початкової  стадії серцево-судинного захворювання. Як правило,  особливо  молодь  студентського віку симптомів  багатьох видів серцево-судинного захворювання не відчуває  або не звертає уваги, підтримуючи  у подальшому  нераціональний режим життя  і нехтуючи активним  відпочинком.  Таке ставлення  викликає розви- ток важкої хвороби. Стінки  судин головного  мозку, серця і інших органів піддаються переродженню,  стають крихкими,  а отвір судин звужується внаслідок  відкладення на стінках атеросклеротичних бляшок.  Це призводить  до стійкого  підвищення кров’яного  тиску, викликаючи спазми  судин,  їх розриви  з крововиливом у порож- нину різних органів. Такий  стан є основою прояву різних серцево- судинних захворювань.  До того ж, прояв цих захворювань про- вокується  згубними  звичками  (нехтуванням засобами здорового способу життя і надання  переваги палінню, вживання алкогольних напоїв тощо) [24].

Тахікардія, брадикардія чи синусова аритмія виникають при по- рушенні  функції  автоматизму.  Екстрасистолії, пароксизмальні та- хікардії чи миготлива  аритмія є наслідком  порушення  збудливості. Передсердно-шлуночкові блокади чи блокада ніжок пучка Гіса ви- никають при порушеннях провідності.

Дефекти клапанного  апарату чи порушення  цілісності внутріш- ньосерцевих перетинок сприяють розвитку пороків серця, а запа- лення серцевого м’яза та його враження  без ознак запалення — міо- кардів.

Крім вищенаведених, сучасна медицина  класифікує досить ве- ликий перелік серцево-судинних захворювань.  До них відносять перикардити, легеневе серце, ішемічну хворобу, кардіосклероз і серцево-судинну недостатність.

Основні симптоми

Перш ніж перейти до наведення комплексів  вправ оздоровчо- тренувальних комплексів при тих чи інших захворюваннях серцево- судинної системи, необхідно зупинитися на загальних  основних симптомах, характерних для цієї групи захворювань.

Інколи навіть на перший погляд на «сердечного» хворого можна визначити захворювання, на яке він страждає.

Серцева недостатність

За серцевої недостатності  (у легких випадках) хворі намагають- ся лежати на правому боці, тому що лежання  на лівому боці викли- кає у них негативні відчуття в ділянці серця.

За серцевої недостатності лівого шлуночка хворі надають пере- вагу сидячому положенню.

За хронічної недостатності II–III ступеня хворі намагаються си- діти з опущеними ногами. Ноги при цьому, як правило, набрякають, але задишка хворого турбує менше.

Хворі із серцевою недостатністю почувають себе значно краще у горизонтальному положенні.

Колір  обличчя  хворого  також  може  багато  про  що  свідчити, якщо уважно за ним слідкувати.

Блідість  шкіри здебільшого спостерігається за малокрів’я, спаз- мі чи спустошенні поверхневих судин. Блідість  можна спостерігати за важкого  ревмокардиту, за недостатності  клапанів  аорти. За  ко- лапсу хворий блідий завжди.

Ціаноз  (синюшність) губ, носа,  кінчика  язика,  кінцівок,  моч- ки вух здебільшого  спостерігається за важкого  ступеня  легенево- серцевої недостатності.

Набряки

При захворюваннях серця набряки  починають з’являтися в тих випадках,  коли серце перестає  справлятися із навантаженням, яке збільшилося, і тоді настає декомпенсація. Розміщення набряків  за- лежить від того положення,  у якому знаходиться тіло хворого: у ходячих  хворих  набряки  розміщуються на ступнях  ніг і в ділянці гомілок, у лежачих — у ділянці поперека та спини.

Основною  причиною  появи  набряків  є підвищений тиск  у ве- нозних  капілярах.  Це призводить  до того, що у той час як із арте- ріального коліна кров посилено надходить у тканини, зворотне її всмоктування із тканин ускладнюється внаслідок підвищеного тис- ку у венозному коліні капілярів.

Виникненню серцевих набряків також сприяють такі причини, як:

— погане виділення  нирками харчової солі, яка посилено відкла- дається у тканинах;

— підвищення проникливості судинної стінки;

— підвищення зворотного всмоктування води канавками нирок.

Задишка

При  захворюваннях серця  задишка  є одним  із найбільш  ран- ніх  симптомів.  У  легких  випадках  вона  турбує  хворого  тільки  у стані фізичного  навантаження, при захворюваннях середньої важ- кості — під час виконання звичайної  роботи, а у важких  випадках з’являється навіть у стані спокою.

Наявність задишки при захворюваннях серцево-судинної систе- ми можна пояснити  кількома факторами:

— застійні явища в малому колі кровообігу;

— розладнання мозкового кровопостачання та гіпоксемія  (недо- статнє надходження кисню) довгастого мозку;

— хвороба легенів (емфізема, пневмосклероз), коли їх дихальна поверхня зменшується, дихання стає прискореним і поверхне- вим, що ще більше погіршує постачання  крові киснем.

Серцебиття

Серцебиття — це суб’єктивне відчуття серцевих скорочень. У прак- тично здорової людини воно може виникнути під час фізичного на- вантаження, після щільної їди або при стресових ситуаціях. При захворюваннях серцево-судинної системи серцебиття  з’являється уже на початкових  стадіях хвороби.

Здебільшого серцебиття  є наслідком  серцевих  неврозів  і з’яв- ляється за підвищеної збудливості серця.

Біль

У здорової людини біль у ділянці серця також може виникнути за підвищеної  збудливості нервової системи, але здебільшого він є на- слідком патологічного процесу. Біль — охоронець нашого організму, а коли охоронець подає сигнал, це означає, що десь є проблема.

Якщо  болі  виникають  внаслідок  спазм  коронарних судин,  то вони називаються стенокардичними. У цих випадках  розвивається гостре малокрів’я міокарда, і біль є «сигналом голодуючого міокар- да». Стенокардичні болі носять жагучий, стискуючий або давлючий характер.

При запаленні  оболонки  серця біль може носити постійний  ту- пий характер. При хворобах аорти він також носить тупий постій- ний характер і відчувається за грудиною.

При  запалювальних захворюваннях серця  болі, що виникають у ньому, можна пояснити  давленням нервових закінчень серцевого м’яза. А болі, що є наслідком  стенокардії, можна пояснити  гіпоксе- мією (кисневою недостатністю).

Запаморочення

Запаморочення і головні болі здебільшого є супутниками захво- рювань кровообігу. Пояснюється це недостатнім кровопостачанням мозку киснем і подразненням його нервових закінчень продуктами розпаду.

Лихоманка

Лихоманка і підвищення температури при серцевих захворю- ваннях виникають  при запалювальних процесах (ендокардити, пе- рикардити,  міокардити) і при подразненні мозку продуктами роз- паду при інфаркті міокарда, тромбофлебітах або інфарктах  легенів.

Кровохаркання

Як правило,  у сердечників  кровохаркання виникає  при застій- них явищах  у малому колі кровообігу.  Рідше  воно виникає  у хво- рих із стенозом мітрального отвору чи при пошкодженні аневризми аорти в дихальних  шляхах. В останньому випадку хворий гине.

5.1.1.  Аритмії

У нормальної здорової людини серце скорочується ритмічно, тобто пульсові хвилі послідовно йдуть одна за одною через рівні проміжки  часу і мають однакову висоту. Це і є ритм серцевих ско- рочень (ЧСС). Цей ритм може порушуватися у таких випадках.

1. При розладнання провідникової системи серця.

2. При зміні нормальної  збудливості нервів, що іннервують сер- це (симпатичний і блукаючий).

3. При порушеннях у м’язовій тканині передсердь і шлуночків. Розрізняють такі  види  порушення  ритму  серцевої  діяльності:

тахікардія, брадикардія, дихальна аритмія, екстрасистолія.

Тахікардія

Тахікардія — прискорений ритм  серцевих  скорочень  до 100–

120 уд/хв.  Таке  прискорення виникає  внаслідок  збудження  сим- патичної  нервової системи або при пригніченні  блукаючого  нерва. Тахікардія може зустрічатися і у здорової людини під час фізично- го навантаження, при хвилюванні, переляку, інтоксикації,  отруєнні морфіном, кофеїном, нікотином тощо.

Прискорення серцевих  скорочень  завжди  свідчить  про те, що в організмі людини не все гаразд і потрібно вживати термінові заходи.

Брадикардія

Якщо  кількість  серцевих  скорочень  зменшується до 40–50  на хвилину, говорять про брадикардію  — зменшена частота пульсу.

Здебільшого брадикардія зустрічається за підвищення тонусу блукаючого  нерва (найчастіше при його подразненні). Це подраз- нення  може виникнути, коли нерв затискується пухлиною, водян- кою,  при  менінгіті  (запаленні оболонки  головного  мозку).  Вона може бути рефлекторною (перитоніт, метеоризм,  захворювання печінки  та жовчного  міхура)  або виникнути внаслідок  склеротич- ного враження  синусового вузла (нервово-рефлекторний вузол, що регулює іннервацію серця).

Трапляються випадки,  що у практично  здорових  людей бради- кардія може бути вродженою (у Наполеона пульс протягом  усього життя не перевищував 40 уд/хв) [22].

Як правило, частота серцевих скорочень завжди знижена у спортсменів, водолазів і представників важкої фізичної праці.

Дихальна  аритмія

Ця аритмія ще носить назву юнацької, тому що здебільшого вона зустрічається у дітей та юнаків. У дорослих дихальна аритмія може з’явитися при невротичних станах, при сильному  виснаженні  або у стані одужання  від важкої хвороби.

Суть  аритмії  зводиться  до того, що під час вдиху частота  сер- цевих скорочень збільшується, а видиху — зменшується. Внаслідок цього скорочення  серця стає аритмічним.  Цей вид аритмії з часом минає і не потребує лікувальних заходів.

Екстрасистолія

Імпульси серцевих скорочень, що виникають у синусному вузлі, проходять  по провідниковій системі серця і викликають скорочен- ня передсердь і шлуночків  через рівномірні  інтервали  часу.

Позачергові (або додаткові) скорочення  можуть з’явитися у ви- падку  отримання додаткових  імпульсів,  які  можуть  виникнути в будь-якій  частині провідникової системи. Екстрасистоли поділя- ються на передсердно-шлуночкові, синусові  та шлуночкові.  Після кожної  екстрасистолії проміжок  відпочинку  серцевого  м’яза (діа- столи),  як правило,  подовжується. Екстрасистоли здебільшого  ви- никають через певну кількість  звичайних скорочень серця. Вони можуть виникати після кожного 4-го, 10-го, 12-го удару.

Екстрасистоли, як  правило  сприймаються хворими  як  пере- бої серця. Причиною  їх виникнення можуть бути рубцеві або за- палювальні  зміни у тканині серцевого м’яза (після  перенесеного інфаркту, при міокардитах,  дифтерії, тифах тощо). Екстрасистолії можуть  зустрічатися і в абсолютно  здорової  молоді у період ста- тевого дозрівання,  часто вони виникають  у курців та осіб з підви- щеною нервовою збудливістю.  Такого типу екстрасистоли можуть легко ліквідовуватися навіть без медикаментозного втручання (виконання гімнастичних  вправ, водяні  процедури,  загартування тощо).

Миготлива аритмія

Це різке порушення ритму серцевих скорочень, що характеризу- ються проявом  безладних  скорочень  без будь-якої  закономірності. Зустрічається миготлива  аритмія  при захворюваннях щитовидної залози (тиреотоксикоз), при кардіосклерозі, іноді при гіпертонічній хворобі.

Миготлива аритмія може бути як брадикардійною (частота сер- цевих скорочень  до 80 уд/хв), так і тахікардійною (частота  серце- вих скорочень до 100). Здебільшого при миготливій аритмії пульсо- ві хвилі мають різну величину. Це пояснюється тим, що повноцінні скорочення  серця чергуються із скороченнями, які відбуваються  за недостатнього  наповнення серця кров’ю. Тому кількість  крові, що викидається у судинну  систему, є недостатньою,  органи і тканини відчувають кисневе голодування,  виникає  серцева задишка.

При кардіосклерозі миготлива аритмія має постійний характер.

Пароксизмальна тахікардія

Це захворювання характеризується раптовим  виникненням на- падів  серцебиття,  коли  хворий  відчуває  раптові  поштовхи  на по- чатку  і наприкінці нападу  серцебиття.  Кількість  серцевих  ударів при пароксизмальній тахікардії  може досягати  200 уд/хв при збе- реженні  нормального  ритму.  Досить  часто трапляються випадки, коли у хворого неможливо  визначити пульс. Напади  можуть вини- кати 1–3 рази на день. Але інколи і 1–2 рази на рік. Частота нападів залежить  від причини,  що викликала пароксизмальну тахікардію. Трапляються випадки,  коли напад не минає кілька діб, тоді у хво- рого спостерігається порушення  кровообігу,  з’являються набряки, синюшність.  Під час нападу  хворі скаржаться на тремтіння  серця і відчувають страх смерті. Вони здебільшого  бліді, обличчя  вкрите холодним  потом.  Напад  пароксизмальної тахікардії  закінчується так же раптово, як і почався.

Причиною  виникнення хвороби є порушення  діяльності  нерво- вої системи. При цьому нормальний (синусовий) ритм порушуєть- ся і змінюється імпульсами, що виникають у провідниковій системі, яка розміщена нижче синусного вузла.

Профілактика порушень ритму і провідності серця така.

1. Боротьба  з неврозами і усунення невротичних станів.

2. Боротьба  з ревматизмом і враженнями клапанного  апарату серця.

3. Попередження атеросклерозу.

5.1.2.  Пороки серця

Пороки  серця трапляються досить часто. За кількістю  випад- ків вони посідають місце після гіпертонічної хвороби та атеро- склерозу.

Виникненню пороків  серця  сприяють  такі хвороби,  як сепсис, сифіліс, атеросклероз,  але майже 90 \% усіх випадків дає ревматизм.

Пороки  серця можуть бути вродженими і набутими. Співвідно- шення між цими формами  захворювання в усьому світі оцінюється як 2:1.

Вроджені пороки серця

Такі пороки здебільшого виникають  або внаслідок  виникнення аномалії у судинах, що надходять до серця, чи при помилковому формуванні перетинок серця в період ембріонального розвитку.

Усі вроджені пороки серця можна поділити на дві основні групи:

1) пороки,  що супроводжуються недостатністю  у малому  колі кровообігу;

2) пороки, що супроводжуються переповненням кров’ю малого кола кровообігу.

Здебільшого частими аномаліями розвитку хвороби є:

1) стеноз легеневої артерії;

2) незрощення міжпередсердної перетинки;

3) дефект міжшлуночкової перетинки;

4) відкрита боталлова протока;

5) тріада і тетрада Фалло та деякі інші. Головні з них наведені нижче.

Стеноз легеневої артерії

Стеноз гирла легеневої артерії призводить  до недостатнього надходження крові в легені, внаслідок чого різко порушувався в ор- ганізмі газообмін, і це обумовлює усі клінічні прояви хвороби. Шкі-

ра хворих із стенозом  легеневої  артерії майже завжди  ціанотична. При фізичному порушенні ця синюшність підсилюється. Особливо ціанотичні нігтьові фаланги пальців, які з часом набувають вигляду

«барабанних  паличок».

Хворі постійно скаржаться на сильну задишку, серце у них збіль- шене за рахунок правого шлуночка, серцевий поштовх підсилений.

Протікання і прогноз при цьому захворюванні  завжди  бувають важкими.  Хворі відстають у зрості, розумовому  та фізичному роз- витку, легко захворювали на інфекційні хвороби (особливо тубер- кульозом).

Лікування хворих лише оперативне.  При операції розсікаються зрощені  стулки  клапана,  що дає можливість  у подальшому  вільно проходити крові через гирло легеневої артерії.

Незрощення міжпередсердної перетинки

За цієї патології не закривається отвір між передсердями. Лише частина крові надходить  до нього із правого передсердя  у ліве, об- минаючи легеневе коло кровообігу. Якщо дефект надто великий, то може спостерігатися синюшність шкіри, тому що частина крові, яка не проходить через мале коло, недостатньо насичена киснем.

Якщо  дефект  міжпередсердної перетинки поєднується із вро- дженим зменшенням митрального клапана  (що зустрічається до- сить часто), то у хворих спостерігається збільшення серця, блідість шкіри, поступово виростає «серцевий горб».

Лікування лише оперативне.

Дефект міжшлуночкової перетинки

Здебільшого цей дефект  розміщується біля підніжжя  шлуноч- ків. Так як тиск, який розвивається у лівому шлуночку, значно біль- ший, ніж у правому, то під час скорочення  серця (систоли) частина крові із лівого шлуночка  переходить  у правий,  що призводить  до його постійного  переповнення і гіпертрофії.  Збільшується в об’ємі також і лівий шлуночок. Унаслідок цього серце надто збільшується у розмірах (більше праворуч),  набуваючи кульовидну  форму.

Протікання хвороби, як правило, доброякісне. Лікування — опе- ративне.

Набуті пороки серця

Набутих пороків серця надто багато, але здебільшого із них є міт- ральний порок, або недостатність  мітрального клапана.

Причиною мітрального порока здебільшого є ревматичне вра- ження серця, але нерідко хвороба є наслідком перенесеного міокар- диту, сепсису чи атеросклерозу.

Недостатність двостулкового (мітрального)  клапана  у своєму розвитку має дві стадії — компенсації та декомпенсації.

У період компенсації серце справляється зі своєю роботою за ра- хунок включення компенсаторних (резервних) механізмів, і тому у хворих особливих  скарг не виникає.

Період декомпенсації (коли серце перестає справлятися зі своєю роботою)  розпочинається із зміни  пульсу.  Пульс  починає  приско- рюватися, у хворого з’являється задишка спочатку під час фізичного навантаження, а потім і у спокої. Артеріальний тиск може бути під- вищеним  (особливо нижній,  венозний). З часом  з’являються болі в ділянці  серця, задишка  збільшується і турбує вже хворого у стані спокою. Інколи  вона досягає такого ступеня, що хворий може спати лише сидячи. Внаслідок збільшення застійних явищ в легенях у хво- рого з’являється кашель, хрипи в легенях, збільшується печінка.

Порок митрального клапана звичайно розвивається і протікає доброякісно і в подальшому  призводить  до розладу  кровообігу. У цьому випадку велике значення  має ступінь клапанної  недостат- ності — чим вона більша, тим швидше розвивається декомпенсація. Слід пам’ятати, що декомпенсація розвивається здебільшого  після вторинного  ревматичного  нападу. Сприяють її виникненню також і стресові ситуації та фізичні навантаження.

Профілактика захворювання полягає у попередженні  ревматиз- му і ендокардиту,  а також в усуненні  вогнищ  інфекції  в організмі (ротова порожнина, хронічний тонзиліт, гайморит тощо). Для попе- редження  декомпенсації за недостатності  мітрального  клапана слід також обережно  використовувати для хворих лікувальну фізичну культуру, обмежувати фізичні та нервові перевантаження.

Відкрита боталова протока

У зародковому  періоді кров із легеневої  артерії надходить  не у легені (тому  що вони не функціонують), а в аорту через боталову

протоку.  У нормі після  народження дитини  боталова  протока  за- ростає і кров починає  надходити  в легені. Якщо ж цього не відбу- вається  і боталова протока залишається відкритою, то створюється дефект, при якому залишається вільним  прохід між легеневою ар- терією і аортою. Легенева  артерія  у таких випадках  отримує  кров як із правого шлуночка  (природним шляхом),  так і через боталову протоку, що неприродно.  Внаслідок  цього тиск у легеневій  артерії збільшується і м’яз правого  передсердя  теж  збільшується. Через певний час гіпертрофується і лівий шлуночок, так як в нього із ма- лого кола кровообігу надходить крові більше, ніж потрібно.

Дефект  боталової  протоки  тривалий час не дає про себе знати і проявляється тільки  у старшому  дитячому  віці. Він не супрово- джується серцевою недостатністю, але для нормального розвитку дитини показано оперативне  лікування.

5.1.3.  Захворювання міокарда, перикарда і кардіосклерозу

Захворювання міокарда поділяються на дві основні категорії — міокардити, є запальними захворюваннями, і міокардиопатії — ура- ження  серцевого  м’яза без ознак  запалення. Запалення серцевого м’яза може викликати практично  будь-яка інфекція,  уразивши  без- посередньо міокард. При цьому відбуваються патолого–анатомічні зміни м’язових волокон.

Міокардити

Міокардити поділяються на вогнищеві і дифузні, а за протікан- ням — на гострі і хронічні. Вогнищевий міокардит викликає у хво- рого підвищену стомленість, перебої у роботі серця, серцебиття; дифузний  — болі в ділянці  серця, задишку  і серцебиття.  Як прави- ло, останній спостерігається при важких формах грипу, скарлатині, дифтерії  і черевному  тифі.  Останнім  часом з’явилися  нові форми міокардиту, виникнення якого спричиняється вірусами — вірусний.

Неінфекційні форми міокардиту  виникають  при дії на організм чужорідного  білка. Так, міокардит  може виникнути після вживан- ня сульфаніламідних ліків або введення сиворотки,  за умови, якщо організм  сенсибілізований проти цих препаратів,  тобто коли вони діють як алергени.

Клінічна  картина міокардиту  багато в чому залежить  від форми хвороби, Інколи  на перший план висуваються симптоми  порушен- ня скорочувальної здатності  міокарду  і синдром  серцево-судинної недостатності. Хворих турбує задишка, застійний кашель, набряки. Обличчя  у таких хворих запухле, має синюшний  вигляд, пульс ма- лого наповнення і дуже прискорений. При важких  формах спосте- рігається  дуже сильна аритмія (може виникнути «ритм галопа»).

Якщо запалення охопило найбільшу частину серцевого м’яза, то порушення  скорочувальної здатності  серця виявляються слабко, а інколи відсутні, і на перший план виходять порушення провідності — миготлива аритмія, тахікардія.

Артеріальний тиск при міокардитах  у хворих звичайно  буває низький,  як і венозний  (діастолічний), тому такі хворі схильні  до різкого зниження тиску, тобто колапсу.

Ревматичний міокардит  зустрічається найчастіше. Він є наслід- ком попереднього  ревматичного  нападу. Ця форма  порівняно рід- ко супроводжується серцево-судинною недостатністю.  Основною скаргою хворих є болі в серці. Болі, як правило тривалі, виникають періодично  і збільшуються при фізичному навантаженні. Вони не дають такої картини, яка буває при стенокардії, а носять тупий і по- стійний характер.

Ревматичний міокардит  протікає  з порушенням ритму і провід- ності. Серцево-судинна недостатність  виникає  лише у найбільш за- давнених випадках.

Перикардити

Перикардит — це запалення зовнішньої оболонки серця і навко- лосерцевої сумки. Здебільшого захворювання розвивається внаслі- док переходу запального  процесу з сусідніх органів при пневмонії, плевриті,  раку легенів, травмі  грудної клітки,  а також  при ревма- тизмі чи туберкульозі.  Перикардит виникає  і при деяких  вірусних захворюваннях

Перикардити можуть бути сухими і ексудативними, які, у свою чергу, поділяються на гнійні, серозні та геморагічні. При перикар- дитах хворим призначається постільний  режим і лікування направ- лено на усунення основного захворювання.

Кардіосклероз

Кардіосклероз — це стан, при якому у серцевому м’язі розви- вається  з’єднувальна  рубцева тканина.  Це відбувається при атеро- склерозі, міокардитах,  після інфаркту міокарда.

Розрізняють дві форми  кардіосклерозу — міокардитну і атеро- склеротичну.

У розвитку  атеросклеротичного кардіосклерозу велике значен- ня мають компенсаторні явища, що відбуваються  у м’язах серця. Якщо за наявності  загального  атеросклеротичного процесу в орга- нізмі компенсаційна перебудова коронарних судин йде недостат- ньо, то розмноження з’єднувальної  і фіброзної  тканин  в міокарді відбувається у більшій  мірі. І навпаки,  за хорошим  розвитком ко- латерального (додаткового) кровообігу м’язова тканина  серця не перероджується у рубцеву, і її маса тільки збільшується.

Клініка кардіосклерозу складається із таких синдромів:

1) порушення  ритму і провідності;

2) порушення  скорочувальної функції серця;

3) серцево-судинна недостатність.

Залежно від того, який  із цих синдромів  переважає,  і розвива- ється відповідна симптоматика хвороби.

Інколи  на перше  місце виступають  явища  порушення  провід- ності, і хворий скаржиться на серцебиття,  прискорення ритму сер- цевих  скорочень,  екстрасистолію (пропускання серцевого  удару), тахікардію.

В інших випадках на перше місце виступають явища серцево- судинної недостатності  — набряки, задишка, болі в серці тощо.

Захворювання має прогресуюче протікання із періодами від- носного покращення, які можуть тривати  інколи протягом  кількох років. Загальний стан хворого залежить  від прогресу основного за- хворювання (атеросклероз, ревматизм, інфаркт), від частоти ревма- тичних нападів і способу життя.

5.1.4.  Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця — це порушення  надходження крові до міокарда у зв’язку із атеросклерозом вінцевих судин. Захворювання має чотири форми: стенокардію, інфаркт міокарда, гостру коронарну недостатність  та безболісну  форму, яка виявляється недостатністю

кровообігу чи порушенням ритму серця. Виникненню ішемічної хвороби  сприяє  гіпертонічна  хвороба. Сприяють виникненню цієї хвороби також цукровий  діабет, ожиріння,  паління і спадковість.

Стенокардія (грудна жаба)

Грудна жаба входить у поняття ішемічної хвороби серця поряд з інфарктом міокарда та кардіосклерозом.

Хвороба  розвивається у тому випадку,  коли  серцевий  м’яз не отримує достатньої кількості крові, поживних речовин і відчуває кисневе голодування.  З’являються різкі болі у грудях («крик  голо- дного міокарда»),  що триває кілька хвилин. Біль  з’являється у ви- гляді нападів, часто віддає у ліву руку, ліве плече, під лопатку. Осо- бливо типовим для грудної жаби є поява болю після виходу хворого із теплого приміщення на холод. Іноді напади стенокардії  почина- ються вночі (стенокардія спокою). Ці напади вважаються найбільш небезпечними, тому що свідчать  про те, що захворювання зайшло занадто далеко і необхідно вживати термінові міри.

Напади стенокардії можуть бути поодинокими (1–2 рази на тиж- день) або частими  (багато разів на день). Зазвичай один із важких нападів  завершується появою  вогнища  некрозу  у серцевому  м’язі (інфаркт міокарда)  з наступним  утворенням на цій ділянці  рубце- вої тканини.

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда  став відомий  лікарям  не так давно. У 1909 р. відомі київські  лікарі  В.П.Образцов та М.Д.Стражеско зробили вперше описання клініки гострого інфаркту міокарда, визначили шляхи  діагностики цієї страшної  і незрозумілої на той час хворо- би, описали  її основні клінічні варіанти. Заслуга  В.П.Образцова та М.Д.Стражеско перед медициною  надзвичайно велика: їм вдалося вперше поставити  правильний зажиттєвий діагноз тромбозу судин серця, внаслідок якого розвивається інфаркт міокарда.

До 60-х років XX століття у практичній медицині не було ефек- тивної терапії інфаркту міокарда [4]. Лікарі застосовували сугубо симптоматичне лікування, тобто  намагалися зняти  напади  болю. Якщо  ж з’являлася недостатність  кровообігу,  приписували препа- рати, що покращували роботу серця. Між іншим, одні лікарі вважа-

ли, що роботу серця у хворого з гострим інфарктом міокарда можна покращити, інші — що цього робити не можна, тому що вважали, що підсилення активності  серця і збільшення обсягу роботи серця при інфаркті  міокарда  може призвести до небажаних  наслідків,  навіть до розриву серця. Єдині лікарі були в одному: потрібно максималь- но оберігати  хворого, надаючи йому повний  фізичний і психічний спокій.

Разом з тим лікарі все частіше зіштовхувалися з випадками, коли люди на ногах переносили  інфаркт  міокарда  і тільки  через кілька місяців чи й років, при випадковому обстеженні, виявлялися сліди перенесеної колись серйозної хвороби серця. Лікарі дивувалися, що хворі, не знали про своє захворювання, залишалися активними,  ін- коли виконували досить важке виробниче  навантаження.

А ось у хворих,  яким  був визначений суворий  постільний  ре- жим, дуже часто розвивалися серйозні ускладнення. Це траплялося не тільки протягом перших, найбільш важких, тижнів, а здебільшо- го на початку активізації хворих, коли їм дозволялося сідати і вста- вати.

Тепер кожен лікар скаже, що багато ускладнень, помічених у хворих під час активізації,  — наслідок гіпокінезії.

Поступово лікарі набували досвід використання фізичних вправ під час  реабілітації  хворих  інфарктом міокарда.  Вперше  широко стали використовувати лікувальну фізичну культуру при лікуванні інфаркту міокарда в Інституті  кардіології ім. О.Л.М’яснікова.

Нині лікарі-кардіологи досить широко використовують у прак- тичній діяльності програми фізичної реабілітації для хворих, що перенесли  інфаркт  міокарда. Ці програми  регламентують фізичну, виробничу  та побутову активність.

Однак  скільки  хворих, стільки  і хвороб, і у кожному  окремому випадку потрібен свій підхід. Після чисельних комплексних до- сліджень у Всесоюзному кардіологічному науковому  центрі була розроблена  класифікація функціонального стану хворих. Усі хворі були поділені на чотири групи [4].

До першої  групи були віднесені ті, у кого ступінь враження  су- дин серця і самого м’яза серця відносно малий. Завдяки цьому хво- рі цієї групи практично  не відчували  ніяких неприємних відчуттів, пов’язаних із серцем, ні у спокої, ні під час фізичних  навантажень, навіть значних.

До другої групи були віднесені люди з помірним ураженням су- дин серця. Такі люди відчували негативні відчуття (напади стено- кардії, задишку) тільки при великих фізичних  навантаженнях.

У хворих  третьої групи зміни  судин  серця  більш  значні.  Ці хворі відчували  болі у серці, задишку  та іншу неприємні  відчуття навіть при помірному навантаженні, а інколи і в спокої.

Найбільш значні зміни у стані серця і судин виявляються у хво- рих четвертої групи. Вони вимушені суттєво обмежувати свою ак- тивність,  оскільки  при невеликому навантаженні і навіть у спокої часто відчувають різні неприємні відчуття (стенокардію, задишку, задуху).

Усі хворі першої  групи,  як правило,  повертаються  до поперед- ньої роботи. Їм дозволяється швидка ходьба (до 120–130 кроків/хв), піднімання у гору з кутом нахилу 5°, піднімання вантажу до 10–12 кг, піднімання по сходах до 5-го поверху (з 1–2 короткочасними відпо- чинками).  Ці хворі можуть займатися різною роботою на присадиб- ній ділянці по 1–1,5 год, виконувати різну домашню роботу, навіть по ремонту меблів та квартири.  Із елементів активного  відпочинку та фізичної  культури  дозволяється малювання, гра на різних  му- зичних  інструментах,  ігри з дітьми, більярд,  різні танці, їзда на ве- лосипеді із швидкістю  не більшою 15 км/год, верхова їзда кроком, риссю, галопом, пробіжки  із швидкістю  не більше 8 км/год, ходьба на лижах  по рівній  місцевості  у помірному  або середньому  темпі, катання  на ковзанах  у помірному  темпі, плавання різними  стиля- ми у помірному  та середньому  темпі, гребля, баскетбол, волейбол, елементи  футболу,  не пов’язані з різкими  рухами, стрибками,  під- скоками  і дуже швидким  бігом, бадмінтон,  настільний теніс, різні гімнастичні вправи.

Винятки складають тільки біг із швидкістю, що переважає

8 км/год, їзда на велосипеді із швидкістю більше 15 км/год, ходь- ба на лижах по пересічній місцевості, складні вправи на гімнас- тичних приладах і тривала гра у футбол.

Обсяг фізичних навантажень, доступних хворим другої групи, також досить великий.  Здебільшого ці хворі після перенесеного ін- фаркту  міокарда повертаються  до праці. Вони можуть підніматися у гору з кутом нахилу 5° із швидкістю 3 км/год, підніматися по схо- дах до 5-го поверху (з перервами  для відпочинку). Їм дозволяється шити — руками або на машині, чистити  взуття, чистити  картоплю,

прати, прасувати  білизну, прибирати постіль, підмітати і мити під- логу, мити вікна, посуд, розвішувати білизну для сушіння, вибива- ти та чистити килими. Дозволяються і різні роботи на присадибній ділянці  (за винятком копання,  піднімати  і переносити  вантаж  по- над 6–7  кг), досить швидка  ходьба (до 110 кроків/хв) з періодич- ним прискоренням (до 120–130  кроків/хв), короткочасні  пробіжки (1–2  хв у помірному темпі).

Разом з тим  для  хворих цієї групи не рекомендуються під- німання по сходах у швидкому темпі, теніс,  футбол, волейбол, баскетбол, гребля, плавання у  швидкому темпі, катання на ковзанах з прискоренням, ходьба на лижах по пересічній місце- вості,  біг із швидкістю більше  5 км/год.

Як бачимо, у хворих другої групи обсяг рухової активності  до- сить великий.

Більш  обмежена  активність  третьої групи: дозволяються най- легші види домашньої роботи, найлегші види праці на присадибній ділянці  (поливання кущів із невеликої  посудини,  прибирання уро- жаю із кущів та ділянок тощо), ходьба у темпі до 90 кроків/хв, підні- мання по сходах до 3-го поверху у повільному  темпі. Біг цим людям протипоказаний, не рекомендується застилати постіль, грати- ся з дітьми, їздити  на велосипеді, ходити на лижах, кататися на ковзанах, плавати, кататися на човнах, різні спортивні ігри.

У хворих четвертої групи обсяг фізичної  активності  вкрай не- великий.  Вони  можуть  відпочивати сидячи  чи стоячи,  займатися особистою гігієною (вмиватися, одягатися), вести бесіди сидячи. Їм доступна найменша активність  до тих пір, поки під впливом  комп- лексного лікування їхній функціональний стан не покращиться.

Інфаркт  міокарда — це некроз частини  серцевої тканини.  Між стенокардією  та інфарктом міокарда є тісний зв’язок; якщо при сте- нокардії порушення  надходження крові до серцевого м’яза є корот- кочасним  процесом  і зворотним,  то при інфаркті  міокарда  процес уже незворотний і сталий.  Протягом  певного  часу тканини  серце- вого м’яза замінюються  рубцевою, що призводить  до значного  по- гіршення роботи серця.

Головною  причиною  розвитку  інфаркту  міокарда  є атероскле- роз коронарних артерій  (у 95 \% випадків). Факторами, що прово- кують розвиток  хвороби, є: нервове перенапруження чи сильний емоційний  вплив, фізичне перенапруження — важка м’язова робота,

швидка  ходьба. Паління сприяє  розвитку  хвороби, як і переванта- ження надмірною кількістю  їжі, особливо жирної, а також вживан- ня спиртних напоїв.

Інфаркт міокарда може розвиватися з різних причин. Першою і найголовнішою причиною виникнення хвороби є органічне звужен- ня проходу коронарної  артерії або її великих  гілок на будь-якому відрізку внаслідок розвитку атеросклеротичного процесу.

Друга причина — спазм коронарної артерії, тобто патологічне тимчасове скорочення  стінок судини і призупинення надходження крові до певної ділянки серцевого м’яза.

Третьою  причиною  виникнення інфаркту  є утворення тромбу в коронарних артеріях. Схильність до тромбозу обумовлюється та- кими чинниками,  як звуження судини за рахунок утворених  атеро- склеротичних бляшок,  порушення  гладкості  поверхні внутрішньої стінки судини, зміни в антизвертаючій системі організму.

Важливим чинником, що сприяє виникненню інфаркту міокарда, є стан колатерального (допоміжного) кровообігу. Чим слабше розви- нуті допоміжні  судини, що забезпечують  кров’ю серцевий  м’яз, тим більша небезпека виникнення хвороби. Так як коллатеральний кро- вообіг добре розвинений у осіб, які займаються  фізичною культурою і спортом, то шансів захворіти  у них значно менше, ніж у людей не- тренованих.  Нині  серед населення розповсюджене поняття  «бігати від інфаркту», що означає щоденні заняття оздоровчим бігом.

Інфаркт міокарда  у 90 \% випадків  розпочинається із виражено- го больового синдрому. Болі з’являються в ділянці серця, а також за грудиною, інколи біль охоплює усі груди. У хворого з’являється від- чуття, що в ділянці грудної клітки у нього лежить розпечене залізо.

Болі  при інфаркті  міокарда  носять  дуже інтенсивний характер і бувають  настільки  сильні,  що хворий  непритомніє і настає  шок: з’являється блідість, холодний  піт, різко падає тиск. Якщо під час нападу  стенокардії  біль  можна  зняти  нітрогліцерином чи валідо- лом, то при інфаркті міокарда ці ліки не діють.

У поодиноких випадках  інфаркт  міокарда розвивається без бо- лів і виявляє себе одразу ж симптомами серцево-судинної недостат- ності. Здебільшого це спостерігається у хворих старшого і похилого віку, які досить довго страждали на ураження  міокарда на підґрунті кардіосклерозу. Такий  варіант зустрічається і при повторних  ін- фарктах міокарда.

Після того як напад гострих болів проходить, стан хворого дещо покращується, але через 2–3  дні з’являються ознаки  розладнання кровообігу. До них у першу чергу відносяться кардіогенний колапс, серцева астма і набряк легенів.

Кардіогенний колапс характеризується різким падінням артері- ального тиску, появою слабкого прискореного пульсу. Хворий по- кривається холодним  потом, у нього з’являється задишка, синюш- ність губ (ціаноз).

При набряку  легенів найперше виступають  явища з боку леге- нів — задуха, кашель  з виділенням пінного  рожевого  харкотиння, різка слабкість.

Якщо при інфаркті  міокарда уражається праве серце (права  по- ловина),  то у хворого виникає  застійне збільшення печінки.

Якщо інфаркт  міокарда не закінчується смертю хворого, то у подальшому частина серцевої тканини на місці некрозу змінюється рубцевою тканиною. Ця тканина не є робочою, і тому у подальшому у хворого розвивається хронічна серцева недостатність.

5.1.5.  Дистрофія міокарда

Дистрофія міокарда  — незапальне  ураження  серцевого м’яза, в основі якого лежить порушення  обміну речовин.

Дистрофія міокарда  може виникнути за такого порушення  по-

стачання.

1. Брак вітамінів.

2. Порушення процесів внутрішнього  обміну білків (при печін- ковій недостатності, уремії, нефрозі, подагрі).

3. Порушення процесів вуглеводного  обміну (при цукровому діабеті, гіпоглікеміях,  тиреотоксикозі).

4. Порушення обміну електролітів (за браку в організмі  калію, кальцію або, навпаки, за надмірності кальцію).

5. Ендокринні розлади (надмірність стероїдних гормонів, тирео- токсикозів тощо).

6. Порушення надходження кисню до серцевого  м’яза (при  за- хворюваннях легенів і легенево–серцевої недостатності).

7. Порушення постачання  серцевого м’яза за напруженої  фізич- ної праці.

8. Отруєння (отруєння окисом вуглецю, дигіталісом, фосфорор- ганічними з’єднаннями тощо).

Клініка  дистрофії  міокарда, як правило,  буває стертою і не має специфічних ознак.  Під час протікання хвороби  у різний  час мо- жуть переважати різні симптоми: порушення провідності, збудли- вості, серцево-судинна недостатність, слабкі болі тощо.

Протікання хвороби залежить  від основного захворювання, що призводить  до дистрофії  міокарда. Якщо хворий страждає,  напри- клад, цукровим діабетом, то чим сильніший прояв діабету, тим біль- ший прояв  дистрофії  міокарда.  Порушення постачання  серцевого м’яза захворювання зворотне  і проходить  набагато легше таких за- хворювань, як міокардит, кардіосклероз і деякі інші.

5.1.6.  Гіпертонічна хвороба серця

Гіпертонічна хвороба характеризується підвищенням артеріаль- ного тиску,  що не пов’язаний  з будь-яким іншим  захворюванням внутрішніх  органів. Здебільшого підвищення артеріального  тиску спостерігається при захворюваннях надниркових залоз, гіпофізу, нирок та сечовивідних  шляхів, атеросклерозу аорти, недостатності аортальних  клапанів, ожиріння тощо. Однак у цих випадках артері- альна гіпертонія носить другорядний характер.

Світовим стандартом щодо відношення норм артеріального  тис- ку є Класифікація Всесвітньої  організації охорони здоров’я, яка утворена у 1999 році за спільної  участі експертів Всесвітньої  орга- нізації охорони здоров’я (ВООЗ) та Міжнародної ради з проблеми артеріальної гіпертензії (МРГ) згідно з проведенням чисельних  до- сліджень у різних країнах світу (табл. 5.1.6.1).

5.1.6.1. Класифікація Всесвітньої організації охорони здоров’я

Сучасне покоління хворіє гіпертонією  на 15–20 років раніше, ніж попереднє. Хвороба, мабуть, закладається ще у ранньому  дитинстві  і, можливо, пов’язана з інформаційним бумом, який переживають  діти, з надмірним  обсягом знань, які вони повинні опанувати  під час про- ходження навчального процесу. Велике значення відіграє також спад- ковість. Чисельними дослідженнями доведено, що у сім’ях, де один чи обоє батьків  страждають  гіпертонічною  хворобою,  діти  мають  у

2,5 раза більше шансів на розвиток цієї хвороби, ніж діти здорових батьків (М.М.Амосов, 2002; М.І.Арінчін, 1961; А.В.Крилова, 1984; Г.Л.Апанасенко, В.В.Волков, Р.Г.Науменко, 1987; А.Г.Дембо, 1989 та ін.).

Це  захворювання  найбільше   поширене   в  економічно   розви- нених  країнах  світу. Незважаючи не те, що його розвитку  сприяє багато чинників  (гіподинамія, ожиріння,  алкогольна  інтоксикація тощо), головна роль належить тривалому емоційному напруженню, що призводить  до зриву  нервових  механізмів  регуляції  діяльності серця і судин. Зміна активності  нервової системи може призводити до підвищення артеріального  тиску.

Серед  чинників  захворювання основним  вважається генетич- на схильність.  Здебільшого гіпертонія  — родинне захворювання. Сприяють виникненню і розвитку  хвороби  важкі  і чисельні  стре- си, психофізичні перевантаження. Важко переноситься гіпертензія, якщо вона супроводжується ожирінням.  Провокує  напади вживан- ня надмірної кількості солі, гострої їжі та алкоголю.

На початкових стадіях захворювання підвищення артеріального тиску залежить від функціональних змін апарату, що регулює рівень артеріального  тиску. Як правило, тиск підвищується при емоційно- му напруженні на короткий проміжок часу, але швидко є змога його повернути  у норму за допомогою немедикаментозної терапії (дієта, прогулянки, спеціально підібраний  комплекс фізичних  вправ).

Хворим  з високим  артеріальним тиском  необхідне медикамен- тозне лікування. Річ у тім, що тривале  підвищення тиску супрово- джується значними змінами серця, розвитком атеросклерозу аорти, артерій  серця  і мозку  з можливістю  важких  ускладнень  (інфаркт, інсульт), появою незворотних змін у нирках, порушенні зору тощо.

Як правило,  здоровий  спосіб життя  і немедикаментозні засоби лікування — такі як фізіотерапія, аутогенне тренування, лікуваль- ний масаж, оздоровча ходьба та заняття  лікувальною фізичною культурою,  раціональне харчування  та загартування — дають мож- ливість досягти сталої нормалізації артеріального  тиску.

5.1.7.  Гіпотонічна хвороба серця

Гіпотонія, на відміну від гіпертонії, до серйозних органічних ушкоджень  серця та інших внутрішніх  органів не призводить, але помітно  знижує  працездатність, ускладнюючи  життя  тих, хто нею хворий.  Найголовнішою ознакою  гіпотонії  є знижений  артеріаль- ний тиск — до 105/65 — 90/50 мм рт. ст. і менше.

Багато хто із людей впродовж багатьох років може жити і добре себе почувати, маючи низький  тиск.

Тиск може знижуватися у деяких випадках  і у здорових  людей. Це  називається  фізіологічна гіпотонія.   Хворобливих  симптомів при цьому  не спостерігається. Фізіологічна гіпотонія  часто буває у спортсменів  внаслідок  розширення судин, по яких надсилається кров до м’язів. При цій гіпотонії, на погляд зокрема, японців, люди живуть довше. Намагатися підвищити  тиск у цьому випадку немає ніякої необхідності. Фахівці  називають цей стан гіпотонією високої тренованості.

Разом з тим знижений  тиск може бути симптомом будь-якого інфекційного захворювання, наприклад,  туберкульозу,  виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки, пухлин, пороків серця та різних інтоксикацій.

Гіпотонія виникає  також як наслідок значної втрати крові. Зни- жений артеріальний тиск спостерігається при недостатній  функції надниркових залоз і у деяких інших випадках.

Майже завжди гіпотонія супроводжується гострим станом люд- ського організму  — кризи: гостра серцева недостатність,  анафілак- тичний  шок (алергічна криза)  тощо. Кризи  вимагають  кваліфіко- ваної медичної допомоги, здебільшого невідкладної,  так як можуть призвести до летальних наслідків.

Гіпотонія, яка не викликана органічними порушеннями, в ціло- му відноситься до психоемоційної сфери. Вона виникає  внаслідок первинного  порушення  функції  центрального  нервового  апарату, який регулює судинний  тонус і артеріальний тиск. ЇЇ називають хронічною артеріальною  гіпотонією або гіпотонічною хворобою.

Причини гіпотонічної хвороби різні: перенапруження централь- ної нервової системи, нервово-психічні травми, гіподинамія тощо.

Артеріальна  гіпотонія  має свої першоджерела, такі як гіперто- нічна хвороба, неврози, які викликають порушення  у регуляції  ро-

боти серця і судин. Подібні не тільки причини цих захворювань, але багато в чому суть головних змін.

Невипадково багато хворих, які у шкільні роки були гіпотоніка- ми, з віком «перекваліфіковуються» у гіпертоніків.  Ці захворюван- ня споріднені, але не антагоністичні.

При  гіпотонії  знижується адаптація  організму  до змін умов зо- внішнього середовища. Хворі погано переносять спеку, коливання атмосферного  тиску, різкі запахи, тютюновий дим, алкогольні напої.

5.1.8.  Ревматизм

Пороки серця, пов’язані із зміною клапанного апарату, майже завжди виникають після перенесеного раніше ревматизму. Здебіль- шого ним хворіють жінки, діти і підлітки у віці від 7 до 18 років.

Доведено, що ревматизм — інфекційно-алергічне захворювання, у якому інфекція  відіграє роль пускового  механізму. Головний па- тологічний процес локалізується у з’єднувальній тканині. Відповід- но до прийнятої класифікації, виділяють  активну і неактивну  фази захворювання. Вирізняють декілька  клінічних  форм  ревматизму: суглобна, серцева, вісцеральна, шкірна та із змінами центральної нервової системи.

Серцева форма ревматизму — це ревматичне  ураження  серця і су- дин без ураження суглобів, де разом із ендокардом уражається перикард та міокард. Тому захворювання інколи називають ревмокардитом.

Поштовхом до початку ревматичного  процесу можуть бути хро- нічні вогнища  інфекції  в організмі:  каріозні  зуби, хронічний  тон- зиліт та інші захворювання які мляво протікають. У 90 \% випадків ревматизм виникає у молодому віці. Лікарі говорять, що ревматизм

«лиже суглоби та кусає серце». Дійсно, основні патологічні зміни відбуваються  саме у цих органах. Хворі скаржаться на постійні або періодичні (на погоду) болі у суглобах, порушення  їх рухливості, деформацію і почервоніння.

Вчені вважають,  що причиною  болів  у суглобах  при захворю- ванні є надлишок  в організмі  сечової кислоти.  Цю кислоту  дають у великій  кількості м’ясо та м’ясні продукти. При лікуванні  ревма- тизму потрібно на тривалий час (роки) відмовитися від м’ясної їжі і перейти на вегетаріанську,  головним  чином, на сирі овочі і фрук- ти. Лікування ревматизму  слід розпочинати із повного  очищення

організму і обов’язкового  голодування,  щоб звільнити організм від шлаків, що накопичилися. Необхідно пам’ятати, що очищення орга- нізму — це перша сходинка, що веде до одужування.

Серце при ревматизмі  уражається майже в усіх випадках  за- хворювання.  Після запалювального процесу стулки клапанів  серця змикаються не повністю, що призводить  до ослаблення його робо- ти. Із кожним  ревматичним нападом  це положення погіршується, змикання стулок стає все більше неповним,  порок прогресує. Зде- більшого при ревматизмі  уражається мітральний клапан.

У похилому віці до запальних уражень мітрального клапана дода- ються атеросклеротичні зміни (атеросклеротичні бляшки) у мітраль- ному клапані і серцевому м’язі, що ще більше погіршує захворювання і призводить  до розвитку хронічної серцево-легеневої недостатності.

Однією з найперших ознак початку ревматичного  процесу є підвищення температури до 38–39°С. Підвищення температури су- проводжується слабкістю  і підвищеною  пітливістю.  У цей період діагностика  хвороби  здебільшого  буває забрудненою  і хворого, як правило,  лікують від ГРЗ  (гостре  респіраторне  захворювання), ан- гіни чи хронічного тонзиліту.

Зміни з боку серця з’являються не одразу. Ці зміни можуть бути виявлені тільки за проведення спеціальних досліджень (ЕКГ тощо), і, на жаль,  здебільшого  це відбувається тільки  після  формування ревматичного  ендокардиту.

5.1.9.  Легеневе серце

Синдром  легеневого  серця  обумовлений захворюванням леге- нів, внаслідок  чого уражаються праві відділи серця і розвивається підшлуночкова недостатність.  Його викликають зміни у судинах малого кола кровообігу при емфіземі легенів, туберкульозі, брон- хіальній  астмі, плевриті,  пневмосклерозі, тромбоемболії легеневої артерії. Під час лікування головну увагу потрібно приділяти захво- рюванню, що виявилося поштовхом до розвитку легеневого серця.

5.1.10.  Недостатність кровообігу

Недостатність кровообігу  виникає  за зменшення  скорочуваль- ної сили міокарда  і м’язової оболонки  судин. Внаслідок  цього по-

рушується надходження органам  і тканинам  речовин,  необхідних для  життєдіяльності. Здебільшого один із компонентів (серцевий чи судинний) проявляється недостатньо чітко, тому можна говори- ти про серцеву або судинну недостатність. Судинна недостатність може бути хронічною чи гострою. Хронічна судинна недостатність проявляється гіпотонією. Вона виникає  внаслідок  зменшення  кро- вонаповнення кровоносних судин.

Серцева недостатність  — це ослаблення скорочувальної функції міокарда. Вона з’являється при пороках, гіпертонії, ішемічній  хво- робі серця, порушенні обміну речовин у серцевому м’язі, впливі на міокард токсичних речовин. При серцевій недостатності наванта- ження на серце переважає  його спроможність  виконувати роботу з перекачування крові.

5.1.11.  Варикозне розширення вен

Одним із найпоширеніших захворювань є варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Якщо 30–40 років тому на цю хворобу здебіль- шого страждали  представники похилого і старечого віку, тепер її до- сить часто можна зустріти серед студентської молоді. Це захворюван- ня часто вражає деформуючі поверхні вени гомілки, стегна і ступні.

Захворювання характеризується втратою венами  еластичності, внаслідок  чого вони розширюються, утворюючи так звані вузли. Швидкість току крові у них зменшується, кров починає випотівати крізь  стінки  вен — утворюються  набряки.  Варикозне розширення вен нерідко  призводить  до тромбофлебіту (утворення тромбів  на стінках вен). Захворювання часто розвивається у багатьох вагітних жінок та жінок після пологів, тому що плід надавлює на судини таза, утруднюючи  циркуляцію крові у нижніх кінцівках.  Крім цього ва- рикозне розширення вен має наслідки спадковості, а також впливу професійної діяльності  (представники спеціальностей легкої про- мисловості,  торгівлі  тощо).  При  варикозному розширенні  вен, як правило,  зазвичай  хворі скаржаться на біль під час ходьби по ходу вен або по усій кінцівці. Розширені вени просвічуються крізь шкіру у вигляді  хвилястих тяжів або вузлів. У процесі розвитку  хвороби у цих місцях на шкірі з’являються темно-коричневі чи бурі плями. Захворювання часто виявляється набряками нижніх  кінцівок,  що з’являються наприкінці дня.

Розвитку варикозного розширення вен сприяє  утруднення  від- току крові внаслідок тривалого  стояння  на ногах, при носінні рези- нок чи підв’язок, що погіршують кровообіг, важка фізична робота тощо.

5.1.12.  Тромбофлебіт

Тромбофлебіт нижніх кінцівок розвивається внаслідок уражен- ня венозних стінок варикозним розширенням вен, запалювального процесу окремих ділянок  судинної стінки. Клінічно  виявляють по- червонілу  чутливу  ділянку  шкіри і в глибині намацують тромбозо- вану вену.

5.1.13.  Геморой

Геморой  — це варикозне розширення вен відхідника  (ануса) і нижньої  ділянки  прямої  кишки.  Розрізняють геморой  внутрішній і зовнішній.

При внутрішньому геморої розширені  венозні вузли знаходять- ся у товщині слизової оболонки прямої кишки.

При зовнішньому геморої розширені венозні вузли розміщують- ся у місцях переходу шкіри у слизову оболонку анального отвору.

Дуже рідко гемороїдальних вузлів бувають одиничними. Зде- більшого їх буває 2–4.

Основною причиною геморою є хронічні закріпи. Коли людина по- стійно дується під час акту дефекації, стінки вен прямої кишки не ви- тримують частого напруження і місцями  розширюються, утворюючи варикозні вузли, які, у свою чергу, підсилюють закріпи. За тертя твер- дих частин екскрементів по здутій слизовій утворюються тріщини, по- дряпини. До них попадає інфекція і розвивається запальний процес.

Одним  із чинників  виникнення захворювання є сидяча робота, гіподинамія.

При деяких захворюваннях (цироз печінки, хвороби серця) від- бувається  переповнення кров’ю венозної  системи і застійні  явища крові у нижній частині тулуба. Це теж може призвести до розвитку гемороїдального  процесу.

Часті вагітності, особливо у нетренованих жінок, можуть спри- яти  захворюванню.  Особливо  часто  геморой  зустрічається в осіб

30–40-річного віку. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.

Інколи  геморой протікає  безсимптомно або супроводжується тільки невеликою сверблячкою та печією в ділянці вихідника. Якщо ж у варикозних венах утворюється тромб і додається  запалення, то в ділянці вихідника під час акту дефекації виникає  біль.

При інфікуванні збільшених  венозних  вузлів  може виникнути хронічне  запалення прямої  кишки  і тромбофлебіт. Якщо  відбуло- ся защемлення внутрішніх  чи зовнішніх  гемороїдальних вузлів, то хворий скаржиться на сильні болі в ділянці ануса. Інколи защемле- ні вузли  піддаються  змертвінню  і запальний процес поширюється на тканини, що оточують пряму кишку (параректальну клітчатку). Розвивається парапроктит, і загальний  стан хворого різко погіршу- ється.

5.1.14.  Хвороба Рейно

Ця  хвороба  характеризується  спастичним скороченням арте- рій пальців рук та ніг. Здебільшого зустрічається у жінок молодого віку.

Хвороба Рейно  майже завжди  розвивається на фоні загального неврозу чи вегетативно-нервових реакцій. Вона може виникати піс- ля отруєння споринею, на фоні загального атеросклерозу або після психічної травми. Відмічається,  що є спадкова схильність до розви- тку хвороби.

У хворих Рейно  періодично  виникає  спазм судин пальців рук і ніг. Інколи спазм захоплює кінчик носа або вушні раковини. Напад має у своєму розвитку 3 фази.

1. Обезкровлення пальців. Кінчики  пальців стають білими і хо- лодними.  Такий  стан може тривати  від кількох  хвилин  до кількох годин.

2. Якщо напад на цьому не закінчився, настає друга фаза — різкі, жагучі болі в ділянці уражених пальців (або інших частин тіла). Па- лець стає синюшним, і хворий не дає до нього доторкнутися через сильний біль.

3. У третій фазі уражені пальці стають червоними  і гарячими  на дотик. Кровообіг  у них відновлюється, і пальці набувають  звичай- ного вигляду.

Напади хвороби Рейно інколи виникають декілька разів на день, інколи можуть — один раз протягом кількох місяців.

З часом  шкіра  на уражених  пальцях  стає  сухою, починає  об- луплюватися. Нігті легко ламаються,  як правило, мають нерівні окреслення.

Хвороба  може  тягнутися багато  років  і інколи  призводить  до гангрени пальців.

5.1.15.  Артеріїти

Артеріїти  являють  собою запалювальний процес  стінки  арте- рії. Причини цього захворювання різні (травми,  інфекція,  сифіліс тощо), клінічне і морфологічне протікання — те саме.

Артеріїт може розвиватися у будь-якій  частині судинної стінки: ендоартеріїт  (внутрішній шар стінки),  мезоартеріїт  (середній  шар стінки)  і периартеріїт — зовнішній  шар. За протіканням розрізня- ють ендоартеріїт гострий і хронічний. Різними видами артеріїту мо- жуть уражатися судини різного діаметра.

Інколи  спостерігається так званий ексудативний артеріїт. Він протікає  у формі  гнійного  запалення, що поширюється на артері- альну стінку із оточуючих тканин  (флегмона, абсцес, остеомієліт). При цьому стінки артерій бувають пронизані  лейкоцитами, струк- тура шарів витирається. Процес може завершитися гнійним роз- плавленням стінки  артерії, сильною  кровотечею  і смертю хворого (що часто має місце при флегмоні  шиї). Подібний  із цим характер змін спостерігається при туберкульозі легенів. У цьому випадку за- пальні зміни в артеріальній стінці ускладнюються її некрозом і роз- витком гострої аневризми.

Здебільшого ця хвороба має хронічне протікання і носить фор- му продуктивного запалення, яке  неспецифічне і розвивається у внутрішньому шарі судинної стінки.

Клінічний прояв  артеріїту  надзвичайно всебічний  і залежить від особливості процесу, величини ураженої судини, швидкості розвитку захворювання, його наслідків. При хронічних формах артеріїту, як правило, відбувається звуження отвору судини до самого  його зарощення (облітерації). При  цьому,  до якої  части- на тіла не надходить  кров, у ній починають  розвиватися трофічні процеси.

5.1.16.  Васкуліти

Васкуліт — запалення судинної стінки. За поєднання запально- го процесу у стінці судини із пристінним  тромбозом отвору судини говорять про тромбоваскуліт.

Причиною васкуліту є різні інфекційні і інфекційно — алергічні захворювання (ревматизм, сипкий  тиф,  сепсис, капіляротоксикоз тощо).

Розрізняють васкуліти  інфекційні,  медикаментозні і аутоі- мунні.

Серед симптомів васкуліту основним, а здебільшого і єдиним, є ураження  шкіри. При цій ознаці розрізняють васкуліти  поверхневі, обумовлені  ураженням мілких поверхневих  судин шкіри, переваж- но артеріол  і капілярів,  і глибокі,  коли  уражаються артерії і вени, розміщені на межі дерми і підшкірної клітчатки.

При поверхневих  васкулітах  здебільшого  спостерігається полі- морфна картина шкірних висипів: плями, папули, везикули,  вогни- ща поверхневого  некрозу, пігментація.

Розрізняють такі види поверхневих  васкулітів шкіри:

— геморагічний  — всебічне захворювання судинної системи, що характеризується ураженням шкіри і внутрішніх  органів вна- слідок підвищеної проникливості судинної стінки. Здебільшо- го геморагічний  васкуліт має місце у дитячому віці;

— трисемптомний синдром  Гужеро, який  характеризується ви- сипанням  на шкірі плям діаметром від 2 до 10 мм, що нагаду- ють елементи ексудативної  еритеми, кропив’янки або рожево- го лишаю, невеликих папул і підшкірних  вузликів;

— папуло-некротичний туберкульоз — поверхнева форма тубер- кульозу шкіри;

— вузликовий периартеріїт, що характеризується появою під шкі- рою багатьох невеликих вузликів.

Для глибоких васкулітів типовий розвиток підшкірних  та шкір- них вузлів.

Їх основними  клінічними формами  є:

— гостра вузлова еритема;

— хронічна вузлова еритема;

— мігруюча вузлова еритема.

5.1.17.  Невроз серця

Неврози серця  здебільшого  є проявом  загальних  невротичних станів організму. У медичній термінології це захворювання здебільшо- го позначають як «нейроциркуляторна астенія». Невроз серця — одне із  поширених   захворювань   серцево-судинної системи.  Пояснити це можливо  тільки загальним  напруженим ритмом нашого життя  і частими стресовими  ситуаціями.

До неврозу серця, як правило, призводять порушення  вищої нервової діяльності, особливо якщо протікають із порушенням нер- вового  тонусу.  В неврології  такі  стани  називають  неврастенією. Про тісний зв’язок неврозу серця із вищою нервовою діяльністю свідчить той факт, що це захворювання здебільшого  зустрічається в істеричних жінок.

Людині із розладнаною  нервовою системою дуже легко навіяти думку про те, що у неї хворе серце, тим більше, що за будь-якої  не- вротичної реакції завжди виникає прискорене серцебиття. І коли серцебиття  з’являється у хворого досить часто, то у нього, за підви- щеного навіювання  і лабільності,  легко виникає  думка про серцеве захворювання.

Клінічна  картина  при неврозі серця складається із серцевих проявів  і загальних  симптомів.  До серцевих  симптомів  відносять, у першу чергу, болі. Вони можуть носити  давлючий,  колючий  або ріжучий  характер і виникають,  як правило, після нервових перена- вантажень.  Тримаються серцеві  болі від кількох  годин до кількох днів, вони не пов’язані з фізичними перенавантаженнями чи ходь- бою (що відрізняє їх від болю при стенокардії) і зникають, як тільки увага хворого переключається на приємні для нього теми. Як тільки хворий  заспокоюється і забуває  про перенесене  хвилювання, біль зникає.  Але інколи, особливо в істеричних  осіб, є потреба застосо- вувати лікарські  препарати, які, як правило, мало що дають.

Інколи  хворі скаржаться на болі, що подібні із болями  при сте- нокардії (болі віддають під ліву лопатку, відчувається тиск і печія за грудиною).  Але таке явище здебільшого  спостерігається при за- старілих випадках неврастенії, які дійсно призводять до виникнен- ня стенокардії.

Крім серцевого болю хворі із серцевим неврозом скаржаться на прискорене  серцебиття.  Це проявляється тим, що хворий відчуває

кожен серцевий  удар, що в нормі не сприймається. Хворого це по- стійно турбує, і він змушений звернутися до лікаря.

Невроз  серця,  як  правило,  пов’язаний  із судинним  неврозом, при якому  здебільшого  спостерігається блідість  або почервоніння шкіри обличчя,  охолодження кінцівок, кидання  у жар, приливи  до голови.  У жінок усі ці явища,  як правило,  підсилюються у період клімаксу. У чоловіків явища судинного неврозу спостерігаються менше, але вони призводять до імпотенції і гіпотонії.

За такого захворювання, як невроз серця, крім серцево-судинних порушень  у хворих завжди  є функціональні розлади  нервової сис- теми. Вони скаржаться на швидку втому, поганий сон, неуважність, апатію, стурбованість,  тремтіння  кінцівок. У таких хворих здебіль- шого можна спостерігати  пригнічений психічний  стан, поганий на- стрій, схильність до сліз. Часто хворі неврозом серця скаржаться на те, що їм важко дихати, постійно бракує повітря, і тому вони виму- шені час від часу робити глибокі вдихи. Дихання  у них, як правило, поверхневе, життєва ємність легенів значно знижена. Такі хворі не можуть довго затримувати дихання  і часто скаржаться на запамо- рочення і загальну слабкість. Розлади дихання  мають чіткий не- врогенний  характер  і не мають нічого спільного  із задишкою  при серцевих чи легеневих захворюваннях.

Невроз серця завжди потрібно розглядати як прояв вегето-судин- ної дистонії. Тому лікування його повністю збігається з лікуванням вегетодистоній.

5.1.18.  Вегетосудинна дистонія

Вегетосудинна дистонія,  вегетоневроз,  вегетопатія  — захворю- вання різних органів і тканин, що виникають  внаслідок функціо- нальних  порушень  роботи  вегетативної  нервової  системи.  На від- міну від органічних уражень вегетативної нервової системи при вегетативному неврозі не знаходиться ніяких структурних змін у її утвореннях. Функціональні порушення  можуть  спостерігатися на всіх рівнях вегетативної нервової системи — від кори до перифе- ричних  відділів. Основними чинниками,  що викликають захворю- вання,  можуть  бути гострі і хронічні  інфекції,  інтоксикації,  авіта- мінози, фізичні  та психічні травми, ендокринологічні порушення  в організмі.

Умовно вегетативний невроз поділяється на кілька груп.

До першої групи відносяться захворювання, що протікають  на фоні загального  неврозу.  Поряд  із характерними для цього захво- рювання  симптомами можна  виявити і вегетативні  розлади:  тахі- кардію та брадикардію, задишку, ікання, серцеву аритмію, проноси, закріпи, порушення  потовиділення, статеві розлади тощо.

До  другої  групи  вегетативних   неврозів  відносяться неврози,  в основі яких знаходиться патологічний процес у підкоркових центрах головного мозку. У цих випадках порушення  виявляються у певних системах: судинної  (гіпертонічна хвороба, первинна  гіпотонія), ди- хальної (бронхіальна астма), шлунково-кишкового тракту (виразко- ва хвороба шлунка  та 12-палої  кишки) тощо. Характер  ураження  у кожному випадку визначається вихідною перевагою тонусу симпатич- ного або парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

До третьої групи вегетативних  неврозів відносяться ті, що є на- слідком патологічного процесу, які вперше виникають на периферії. Спостерігаються після  локальної  травми. У цих випадках  патоло- гічні зміни розгортаються перш за все у локальних периферичних вегетативних  нервових апаратах. До цієї групи відносяться локаль- ні ангіоневрози та вегетативно-трофічні розлади в ділянці травми.

Здебільшого трапляються вегетативні  неврози  вегетосудинної дистонії. Вони протікають з виразними коливаннями судинного тонусу, що виявляється з ознаками  гіпотонії чи гіпертонії. Зустрі- чаються нейроциркуляторні (вегетосудинні) дистонії по нормоцид- ному типу (без виявленого порушення  судинного тонусу і змін ар- теріального тиску).

Тому всі вегетодистонії поділяються на 3 групи:

1) вегетосудинна дистонія за гіпертонічним типом;

2) вегетосудинна дистонія за гіпотонічним  типом;

3) вегетосудинна дистонія, нейроциркуляторна дистонія по кар- динальному типу.

При вегетосудинних дистоніях  хворі скаржаться перш за все на біль у серці, що виникає  після хвилювання, конфліктних ситуацій. Раніше  таким  хворим  визначали діагноз  «кардіоневроз» або «не- вроз серця». Цим підкреслювалося невротичне  походження захво- рювання, обумовлене порушенням судинної регуляції.

Біль  у ділянці  серця  може  виникати із самого  раннього  віку. Він  може  бути  обумовлений різними  причинами (остеохондроз,

спастичні зміни судин, міжреберна невралгія,  гіпертонічна  хвороба тощо), але може бути і ознакою порушення  нервової регуляції сер- цевого м’яза.

Поряд  з болями  в ділянці  серця, підвищенням або зниженням тиску нейроциркуляторна дистонія  може виявлятися серцебиттям та порушенням ритму серця.

Якщо основним  симптомом  дистонії є біль у ділянці  серця, го- ворять про кардиальний тип, при поєднаних  варіантах (біль, підви- щення або зниження тиску) говорять про змішаний тип.

Крім змін з боку серця, у хворих вегетодистонією  можуть спо- стерігатися: задишка, загальна слабкість, відчуття браку повітря, пітливість,  підвищена  стомлюваність.  Усі  ці  явища,  як  правило, носять функціональний характер і можуть бути ліквідовані.  Але не потрібно забувати про те, що симптоми вегетодистонії можуть бути першою ознакою, що розпочинається гіпертонічна чи ішемічна хво- роба серця, які необхідно лікувати одразу ж.