Интенсивная терапия в остром периодеЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Черепно-мозговая травма(ЧМТ) - собирательное название травматического поражения головного мозга различной тяжести, которое в настоящее время дифференцируется как диффузное аксональное повреждение (старое название сотрясение головного мозга), очаговое повреждение вещества головного мозга (старый термин ушиб головного мозга), длительное сдавление головы. Несмотря на различия в патогенезе и специфическом лечении, интенсивная терапия больных с ЧМТ разных клинических форм в остром периоде имеет много общего. 1. Неотложные действия 1.1. Оценка состояния больного: сознания, дыхания, гемолинамики, рефлексов. 1.2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. 1.2.1. Очистить полость рта и глотки от содержимого. 1.2.2. При сохранении дыхания и защитных рефлексов с дыхательных путей ввести ротоглоточный или носоглоточный воздуховод. 1.2.3. При угнетении защитных рефлексов с дыхательных путей, неадекватном или отсутствующем дыхании интубировать трахею (предпочтительнее через нос), для чего: - ввести в/в атропин(0,3мг), - ввести оксибутират натрия или барбитураты (при сохраненном сознании) до отключения сознания, - ввести дитилин, интубировать трахею трубкой с раздувной манжеткой. 1.2.4. ИВЛ ручным или автоматическим респиратором. 1.2.5. Катетеризировать пер. или цен. вену, начать инфуз. тер. (реополиглюкин, желатиноль, кристаллоиды). Выполняется по возможности с п.п.1.2.1., 1.2.4.) 1.2.6.При гипотонии (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.) начать проведение инфузионной терапии (1400-1500 мл) 1.2.7.При неэффективности предыдущего действия начать введение допамина со скоростью стабилизирующей систолическое АД= 100-110 мм рт.ст. (опасаться усиления внутричерепного кровотечения, если таковое есть). 1.2.8.При гипертензии (систолическое АД выше 150 мм рт.ст.) начать введение одного из следующих препаратов: - нитропруссида натрия(30 мг на 400 мл кристаллоидного р-ра) - с той же целью, - пентамина 0,3-0,5 мл 5 \% р-ра на 20 мл физиол. р-ра. 1.2.9. Катетеризировать мочевой пузырь. 1.2.10. Транспортировать больного в соответствующее лечебное учреждение. 2. Лечебная тактика на госпитальном этапе лечения 2.1. Уточнить диагноз. Определить показания (или противопоказания) к оперативному лечению. 2.2. При показаниях к оперативному вмешательству: 2.2.1. Вывести желудочное содержимое с помощью толстого зонда, при необходимости - промыть желудок. 2.2.2. Скорректировать предоперационную трансфузионную терапию в зависимости от АД, ЦВД, Нb, Ht свертывания крови водно-эб. 2.2.3. Провести преднаркозную медикаментозную подготовку. 2.3. При отсутствии показаний к оперативному лечению больного: 2.3.1. Определить показания к седативной терапии - введению барбитуратов, окс. натрия, седуксена и других лекарственных препаратов. 2.3.2. Скорректировать трансфузионную терапию (см.п.2.2.2.): - суточное кол-во парентерально и энтеральновводимой жидкости должно превышать учтенные потери на 500 - 600 мл. Длительное ведение больных на "отрицательном водном балансе" приводит к развитию синдрома гиповолемии; - учитывая поражение гематоэнцефалического барьера, следует ограничить парентеральное введение, особенно неметаболизируемых организмом веществ (декстраны и их аналоги, маннитол и пр.). 2.3.3. Плановое введение препаратов, улучшающих реологические св-ва крови - трентала, курантила, ацетилсалициловой кислоты. Возможно сочетание этих препаратов. 2.3.4. Плановое введение ноотропных препаратов (пирацетам, ноотропил и пр.). 2.3.5. Введение церебролизина (10 мл в/в 1-2 раза в сутки - в зависимости от тяжести повреждения мозга). 2.3.6. При тенденции к внутричерепной гипертензии после восстановления ОЦК - мочегонные, люмбальная пункция (по согласованию с нейрохирургом). 2.3.7. Плановое введение препаратов, нормализующих мозговой кровоток: кавинтона, компламина(ксавина), эуфиллина и др. Возможна комбинация препаратов. 2.3.8. Респираторная терапия: - аэрозольные ингаляции препаратов, улучшающих реологические св-ва мокроты, нормализующих тонус трахеобронхиальной мускулатуры, активизирующих мукоцилиарный клиренс; - респираторная поддержка в виде ПДКВ и других режимов, ВИВЛ или ИВЛ; - активная трахеобронхиальная очистка - по показаниям; - надежная изоляция системы дыхания от системы пищеварения (инт. тр. или трахеост. канюля с раздувной манжеткой). 2.3.9. Энтеральное питание должно включать сбалансированное кол-ва белков, жиров, и углеводов. При нарушении сознания -зондовое. 2.3.10. Регулярное очищение кишечника. 2.3.11. При необходимости катетеризировать мочевой пузырь - предпочтительнее использовать спец. баллон-катетер и промывать мочевой пузырь фурациллином 2-3 раза в сутки. 2.4. Лечение больных в раннем послеоперационном периоде: 2.4.1. Скорректировать трансфузионную и медикаментозную терапию, как указано в п.п.2.3.2.-2.3.8. 2.4.2. Скорректировать респираторную терапию в зависимости от степени восстановления сознания, руководствуясь указаниями п.2.3.9.При неадекватной спонтанной вентиляции обеспечить необходимый ее объем вспомогательной вентиляцией легких или соответствующим режимом ИВЛ. При заведомо ожидаемом длительном поражении дыхания показана ранняя трахеостомия(см. стандарт). 3. Возможные осложнения ЧМТ: - аспирационная пневмония, - РДСВ, - восходящая мочевая инфекция, - пролежни. 4. Методы исследования основных жизненно важных функций: - электрокардиоскопия, - пульсоксиметрия, - ЦВД, - гемоглобин, гематокрит, - волюметрия, - КОС и ВЭБ, - ликворное давление, - диурез. 5. Аппаратура и оборудование для лечения больных с ЧМТ: - системы для в/в, - кат. венозные, - ларингоскоп, - трубки интубационные, - воздуховоды ротоглоточные и носоглоточные, - кат. для аспирации мокроты, - респираторы ручные и автоматические, - зонды желудочные, - электроотсос. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПОРАЖЕННОМ МОЗГЕ
К. Томмасино Отд. анестезиологии клиники Сан-Рафаель, Милан, Италия Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на простом предположении, что вв введение жидкости может усилить отек мозга. Однако, ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности и может оказывать отрицательный эффект на церебральную перфузию. Лишь небольшое количество данных в отношении влияния инфузионных растворов на мозг, полученных в исследовании у больных, может служить основанием для выработки рационального подхода в проведении инфузионной терапии у больных с пораженным мозгом. Тем не менее, можно проанализировать те факторы, которые определяют жидкостные перемещения в мозге и на этом основании попытаться выработать обоснованные рекомендации. Осмотическое давление. Эта гидростатическая сила действующая в направлении уравновешивания концентраций с помощью перемещения воды по обе поверхности мембраны, которая непроницаема для веществ растворенных в воде. Осмолярность и осмоляльность. Для подавляющего большинства солевых растворов осмоляльность (молярное количество осмотически активных частиц на килограмм растворителя) равна или чуть меньше осмолярности (молярное количество осмотически активных частиц на литр раствора). Так, например, раствор Рингер-лактата имеет расчетную осмолярность около 275 мосм/л, а измеренную прямым методом осмолярность около 254 мосм/кг воды. Коллоидно-онкотическое давление (КОД). Осмоляльность и осмолярность определяются общим количеством растворенных частиц в растворе, вне зависимости от их величины. КОД является основной частью осмоляльности создаваемой крупными (например белковыми) молекулами. Уравнение Старлинга описывает соотношение сил вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В простом виде перемещение жидкости является пропорциональным величине градиента гидростатического давления минус осмотический и плюс онкотический градиенты. На периферии эндотелий капилляров имеет поры размером 65 А и они свободно проницаемы как для малых молекул, так и для ионов (Na +, Cl -), но не для больших молекул, таких как молекулы белков. Головной мозг, однако, существенно отличается в этом соотношении от периферии, что диктует необходимость переоценки уравнения Старлинга для мозга. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно соприкасаются друг с другом без каких-либо промежутков. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7 А, делая эту уникальную структуру, непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге может меняться даже при небольших сдвигах системной осмолярности, но остается неизменным даже при значительных колебаниях КОД. Если же ГЭБ открыт, это делает невозможным поддержание ни осмотического ни онкотического градиента. В большинстве клинических ситуаций отек мозга развивается вторично вследствие травмы, но при этом сдвиги КОД все же не вызывают каких-либо дополнительных изменений.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ: Ограничение жидкости. Клинически применяемое ограничение жидкости оказывает лишь незначительный эффект на развитие отека. Тем не менее, некоторые логические предпосылки к применению ч-меренного ограничения жидкости могут быть найдены в работе Shenkin et al: у больных получавших стандартную поддерживающую инфузионную терапию (2000 мл/день 0,45 \%раствора NaCl с 5\% декстрозой) развивалось прогрессивное снижение осмолярности плазмы крови, в то время как у пациентов, которые получали эту же инфузионную терапию в половинном объеме этих изменений осмоляльности не отмечалось. В этом свете ограничение жидкости может рассматриваться как «превентивное» средство от развития гипоосмоляльного отека. Это отнюдь не означает, что большая степень жидкостного ограничения является еще более эффективной, или же что применение инфузионных растворов, которые не снижают осмоляльность плазмы крови является опасным в отношении увеличения отека.
Восполнение объема/ волюэкспансия/реанимация. Ни восполнение объема, ни волюмоэкспансия не оказывает отрицательного эффекта на отек мозга, до тех пор пока осмолярность поддерживается в неизменных пределах и до тех пор пока гидростатическое давление в церебральных капиллярах не возрастает существенно. Будут достигнуты эти эффекты с помощью коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов не суть важно, а вот осмоляльность отдельных использованных инфузионных сред является принципиальной. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием и вазоспазмом использование гидроксиэтилкрахмала, в особенности в повторных дозах, может вызвать проблемы с гемостазом. Введения жидкостей, которые приводят к снижению осмоляльности плазмы крови вообще следует избегать. Маловероятно, что небольшие дозы раствора Рингер- лактата (1-3 литра) окажут выраженный отрицательный эффект. Если требуются большие объемы инфузионных растворов, по-видимому, целесообразней использовать более изотонические жидкости. Однако, это не следует расценивать как рекомендацию «вводить больному столько изотонических растворов, сколько хочется». Объемная перегрузка может оказывать свой отрицательный эффект на состояние интракраниальной системы следующим образом- через увеличение ВЧД из-за увеличения внутричерепного объема крови через нарастание отека мозга из-за увеличения гидростатического градиента в сосудах. В послеоперационном периоде у нейрохирургических больных применение больших объемов инфузионных растворов обычно не требуется. В таких случаях рекомендации Shenkin et al (примерно 1000 мл/день) представляются обоснованными. Если все же отек мозга нарастает, дальнейшее ограничение жидкости вряд ли даст положительный эффект, но может привести к гиповолемии. Другое. Диуретики. Маннитол остается то сих пор ведущим диуретиком, используемым для снижения повышенного ВЧД или обеспечения его релаксации при интракраниальных вмешательствах. Его эффект реализуется за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ относительно сохранен. Маннитол может вызывать транзиторное увеличение внутричерепного объема крови (реализуется за счет вазодилятирующего эффекта присущего всем гиперосмолярным растворам), и соответственно, ВЧД. Интересно, что этот феномен редко наблюдается в присутствии внутричерепной гиперестезии или когда маннитол вводится с небольшой скоростью. При использовании маннитола в повторных дозах он может накапливаться в межклеточном пространстве мозга, а следствием этого может быть формирование обратного осмотического градиента с итогом в виде усугубления отека. Особого внимания заслуживает чрезмерное и/или повторное применение маннитола, так как чрезмерная гиперосмолярность является угрожающим жизни состоянием. Фуросемид и другие так называемые петлевые диуретики могут оказывать свой эффект непосредственно уменьшая отек клеток, и этот механизм является более вероятным чем вторичный эффект, опосредуемый через уменьшение объема экстрацеллюлярной жидкости. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннитола: эти два препарата совместно имеют наиболее выраженный эффект на ВЧД. Диурез при использовании этой комбинации всегда существенно выше, а следовательно и частота электролитных нарушений так же высока. Наилучшими кандидатами для такой комбинации являются пациенты с застойной сердечной недостаточностью, у которых волюмоэкспансия, вызываемая маннитолом может быть связана с опасностью декомпенсации. Гипертонический солевой раствор. Гипертонические солевые растворы являются эффективными при прведении интенсивной инфузионной терапии, при реанимации и при их использовании наблюдается намного менее выраженный отек мозга и/или повышение ВЧД. Недавно мы показали, что 7,5 \% гипертонический раствор NaCl является столь же эффективным, сколь и 20 \% раствор маннитола в снижении выбухания мозга и ВЧД во время нейрохирургических вмешательств. Однако если учесть вероятность развития возможных отрицательных эффектов (прежде всего гипернатриемии), применение гипертонического раствора NaCl не имеет существенных преимуществ перед использованием маннитола при плановых нейрохирургических вмешательствах. Глюкоза. Тот факт, что гипергликемия развивающаяся перед ишемическим инсультом может существенно ухудшать неврологические исходы, позволяет рекомендовать ограничение применения растворов, содержащих глюкозу у пациентов с пораженным мозгом. Более того, применение содержащих глюкозу растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмолярности и формированием отека во всех тканях, включая и мозг.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (методическая разработка для студентов)
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 \% случаев осложняются развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара. К числу таких критических состояний относятся: - кетоацидоз и его крайнее состояние кетоацидотическая диабетическая кома; - гиперосмолярная кома; - гиперлактатацидемическая кома - гипогликемическая кома (возникающая вследствие передозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина). Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета). Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоацидоза и комы, в первую очередь могут быть названы: 1) Несвоевременно диагносцированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии. 2) Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток). 3) Замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным. 4) Нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат). 5) Неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии). 6) Повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы). Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. В отсутствие инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами). Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями: а) распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени; б) активация ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из неуглеводов. Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) - с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10-11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3-6 л в сутки. В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из неуглеводов, основным из которых является миолиз. Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстерофицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета-гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета-оксимасляная, ацетоускусная кислоты и ацетон) называются кетоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию. Гиперлипидемия - не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный с одной стороны дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, beta-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз. Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижает концентрацию гидрокарбоната Nа. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Параллельно кетоацидозу при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс - нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. Одновременно, в связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог, развивается глюкозурия и как следствие ее - полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Нt) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 \% - кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть. Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочно кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза. Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно-электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов - декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Клиническая картина. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток. С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы: 1) Стадия умеренного кетоацидоза. 2) Стадия кетоацидотичесой прекомы. 3) Стадия кетоацидотической комы. В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсацией сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия. Лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20-19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ - снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.
Лечение больных. Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения. Прежде всего вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60-70\% суточного рациона (вместо 50\%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающиих средств. Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови. Для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9\%) раствор хлористого Na под контролем гемоконцентрационных показателей. Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому. Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы. Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. Голос монотонный тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание. При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках - ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.
Лабораторные и функциональные исследования: В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом - гипергликемия достигает величин 2--30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза - рН крови колеблется от 7,35 до 7,1. В моче - глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела. Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны. Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты: а) абдоминальный вариант - на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции. б) сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности - цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ - снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. в) почечный вариант - характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом - гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндурия. В связи со снижением клубочковой фильтрацией (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности. г) энцефалопатический вариант - клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с ассиметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно. Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1-2 часов развивается кетоацидотическая кома. Кома - самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется прежде всего полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь. Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях - не определяется. В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия. Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация подключичной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей - количества эритроцитов в 1 мм3, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа - показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию необходимо определять осмоляльность крови. Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л. Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий: 1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена; 2. Интенсивная регидратация организма; 3. Восстановление электролитного обмена; 4. Коррекция КЩС; 5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы; 6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому. Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моно-су-инсулин, хумулин-Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения "малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120-200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6-10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л - инсулинотерапию следует начинать с дозы 14-16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л - с дозы 12-14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л - с 8-12 ЕД/час). Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения во флакон следует добавить 10 мл 10\% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузомат" и устанавливают необходимую скорость вливания помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5\% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого раствором глюкозы в клетку легче проникает К+, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л - внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4-6 единиц каждые 3-4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8-10 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.
Регидратация. При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15\% от массы тела, или около 6-8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6-8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора хлористого натрия в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа - 1 л., в течение 3-го и 4-го часа - по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6-8 литров регидратация растягивается на 12-14 часов пребывания больного в реанимационном отделении. Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует проводить 0,45\% (гипотоническим) раствором хлористого натрия. При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 1-2 дозы свежезамороженной плазмы или 250-300 мл. 10\% раствора альбумина. Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой - атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах - нормальный уровень К в них равняется 79-96 ммоль/л). Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4-5 ммоль/л. Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5-16,8 ммоль/л, т.е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) - его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови. При содержании его: 1) ниже 3,0 ммоль/л - начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39-40 ммоль/час; 2) 3,0-4,0 ммоль/л - количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час; 3) 5,0-5,5 ммоль/л - в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения; 4) при 6,0 ммоль/л и более - вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КCl содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2\% раствора (т.е. в 100 мл 2\% КCl должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен. Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na. Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спиномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам и попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного. Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спиномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга. Учитывая побочные явления терапии ацидоза гидрокарбонатом Na, разработаны очень жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, SрО2, ВЕ. РСО2 - парциальное давление углекислого газа в крови; РО2 - парциальное давление кислорода в крови; SрО2 - насыщение гемоглобина кислородом; ВЕ - дефицит оснований. Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4\% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КСL на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно. Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но в отличие от гидрокарбоната Na не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в, капельно со скоростью 20 капель в минуту 500 мл в течение суток. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение д о п м и н а в/в капельно в дозе 60,0-80,0 мг на изотоническом растворе NaCl. Препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман), вследствие высокого осмотического давления, в 2,5 раза превышающее давление белков плазмы крови, рекомендуется вливать не сразу, а после достижения осмоляльности плазмы крови, не превышающее 300-310 мосм/л, поэтому в случае резистентности коллапса предпочтение в первые часы ИТ надо отдавать свежезамороженной плазме, альбумину. После достижения удовлетворительных показателей гемоконцентрации осмоляльности препаратом выбора может быть р е о г л ю м а н, представляющий собой смесь реополиглюкина - дезагреганта и маннита - осмодиуретика. Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы. При развитии тахикардии и сердечной недостаточности по левожелудочковому типу назначается в/в капельно строфантин 1 мл 0,02\% р-р на изотоническом р-ре NaCl 2 раза в сутки. В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть: - артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем; - снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию; - нарастающий отек мозга, несмотря напроводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Определение. Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома. Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие: 1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов; 2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов; 3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте); 4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов); 5) алкогольной интоксикации; 6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой); 7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы; 8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета; 9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами. Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм. Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени. Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза. В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр., с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).
КЛИНИКА Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии: 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции. II стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией. III стадия. Гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД. IV стадия. Связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное. V стадия. Патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца. Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией. Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40\%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца. Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения. ДИАГНОСТИКА. Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные. К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий. Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС. Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы. ЛЕЧЕНИЕ. На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного. На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации. Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 \% р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии. Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 \% р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 \% р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 \% р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 \% р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени. Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг в/венно или в/мышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 \% р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 \% р-ра аскорбиновой кислоты. Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 \% р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 \% или 20 \% р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, т.к. гемотрансфузия замещает некоторые недостающие дыхательные ферменты. После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета. При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата. ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек. Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность. ЭТИОЛОГИЯ. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы: длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеальный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы. Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании. ПАТОГЕНЕЗ. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидатацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегиратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегиратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной о |
|
